Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies.
1 października 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
medycyna praktyczna dla lekarzy
 

Anafilaksja u dzieci

24.02.2003
Anaphylaxis in children
Lori Kagy, Michael S. Blaiss
Pediatric Annals, 1998; 27: 727-734

Anafilaksja jest niespodziewaną i potencjalnie śmiertelną reakcją nadwrażliwości typu natychmiastowego, w której patomechanizmie odgrywają rolę przeciwciała klasy IgE. Jest ona spowodowana uwolnieniem bardzo aktywnych mediatorów farmakologicznych z mastocytów tkankowych i bazofilów krwi obwodowej, które wywołują kliniczne objawy anafilaksji, obejmując wiele organów i układów (zazwyczaj skóry, układu oddechowego, pokarmowego i sercowo-naczyniowego). Pojęcie anafilaksji zostało wprowadzone w 1902 roku przez dwóch francuskich badaczy - Paula Portiera i Charlesa Richeta. Zauważyli oni, że wstrzyknięcie psu tolerowanego uprzednio antygenu ukwiału zamiast spodziewanego uodpornienia spowodowało śmiertelną reakcję.[1] Zjawisko to nazwali anafilaksją (z greki: ana - na odwrót, phyl - ochrona).

Anafilaksja u dzieci i młodzieży jest stanem zagrożenia życia, który wymaga natychmiastowej interwencji medycznej. Nieudzielenie na czas pomocy medycznej może na skutek niedrożności dróg oddechowych lub nieodwracalnego wstrząsu doprowadzić do zgonu. Jeden z pierwszych takich śmiertelnych wypadków opisano już w 2641 roku p.n.e., kiedy to - według hieroglifów - król Egiptu Menes zmarł po użądleniu przez osę lub szerszenia. Ze zwiększonym ryzykiem anafilaksji wiązano wiele czynników:[2-4]

  • u osób, u których reakcja anafilaktyczna występowała częściej niż w populacji ogólnej, stwierdza się atopię;
  • wystąpienie anafilaksji jest bardziej prawdopodobne u kobiet niż u mężczyzn;
  • ryzyko wystąpienia anafilaksji zależy od rodzaju antygenu; niektóre antygeny (np. penicylina, orzeszki ziemne i skorupiaki) wywołują reakcje anafilaktyczne częściej niż pozostałe;
  • prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji anafilaktycznej jest większe po pozajelitowym niż po doustnym podaniu leku;
  • wielokrotnie powtarzane, krótkie cykle stosowania danej substancji i długie przerwy między dawkami zwiększają ryzyko wystąpienia anafilaksji.
Reakcją anafilaktoidalną nazywamy natomiast wystąpienie objawów przedmiotowych i podmiotowych anafilaksji w wyniku niezależnego od IgE uwolnienia endogennych mediatorów.

Patofizjologia

Anafilaksja jest zależną od IgE reakcją wyzwalaną przeciwko obcemu antygenowi, takiemu jak białko, hapten czy polisacharyd. U osób podatnych pierwszy kontakt z antygenem prowadzi do wytworzenia swoistych, skierowanych przeciwko niemu przeciwciał klasy IgE. Wiążą się one z receptorami na powierzchni mastocytów i bazofilów. Podczas ponownej ekspozycji antygen może się związać z tymi przeciwciałami i połączyć je krzyżowo. Na rysunku 1. przedstawiono główne mediatory chemiczne anafilaksji oraz ich działanie.

Mastocyty są obecnymi w tkankach komórkami wywodzącymi się ze szpiku i odgrywają zasadniczą rolę w mechanizmie zależnej od IgE reakcji zapalnej. Komórki te są rozproszone w tkance łącznej w całym organizmie, ale szczególnie licznie gromadzą się w skórze, w przegrodach pęcherzyków płucnych oraz w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i nosa. Na powierzchni mastocytów znajduje się wiele receptorów Fc o dużym powinowactwie do IgE, dlatego każda taka komórka jest opłaszczona wychwyconymi z krwi cząsteczkami IgE, które stanowią receptory dla swoistych antygenów. Po związaniu antygenu mastocyt aktywuje się i ulega degranulacji z uwolnieniem zawartości ziarnistości do otaczających tkanek. Ziarnistości zawierają dużą ilość histaminy i innych mediatorów zapalenia.

Uwolnienie histaminy i innych mediatorów powoduje: skurcz mięśni gładkich (głównie oskrzeli, tętnic wieńcowych i przewodu pokarmowego), zwiększenie przepuszczalności i rozszerzenie naczyń krwionośnych, upośledzenie czynności mięśnia sercowego oraz odruchową aktywację dróg efektorowych nerwu błędnego i doprowadza do wystąpienia zespołu klasycznych objawów, takich jak nagłe zaczerwienienie skóry twarzy z uczuciem gorąca, pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy, świszczący oddech, hipotonia z zagrażającym wstrząsem, skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego z nudnościami, wymiotami i biegunką oraz do niedokrwienia mięśnia sercowego. Wykazano, że większość objawów anafilaksji powoduje histamina.[5] Działając na receptory H1 i H2 w narządach docelowych, zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych i powoduje ich rozszerzenie, a także skurcz mięśni gładkich oskrzeli i wzmożone wydzielanie śluzu.

Bazofile, podobnie jak mastocyty, posiadają receptory Fc o dużym powinowactwie do IgE, zawierają bogate w histaminę ziarnistości cytoplazmatyczne, a także w sposób podobny do mastocyta biorą udział w reakcjach IgE-zależnych. Do pozostałych chemicznych mediatorów biorących udział w wyzwalanej przez IgE reakcji anafilaktycznej należą: leukotrieny, prostaglandyny, kalikreina, czynnik aktywujący płytki (platelet activating factor - PAF) oraz czynniki chemotaktyczne eozynofilów i neutrofilów (eosinophil chemotactic factor - ECF, neutrophil chemotacic factor - NCF).

Reakcje anafilaktoidalne mogą być wynikiem różnych mechanizmów. Jednym z nich jest aktywacja układu dopełniacza, która prowadzi do wytworzenia silnych anafilatoksyn C3a i C5a. Białka te mogą bezpośrednio wyzwalać degranulację mastocytów i bazofilów, uwalniając te same silne mediatory. Inny mechanizm - niezależny od IgE i układu dopełniacza - polega na bezpośrednim działaniu pewnych czynników na mastocyty i bazofile. Czynniki te stymulują uwalnianie mediatorów. Reakcje anafilaktoidalne występują również w sytuacjach o nieznanym jeszcze patomechanizmie. Należą do nich reakcje ogólnoustrojowe wyzwalane wysiłkiem fizycznym, a także przez aspirynę, niesteroidowe leki przeciwzapalne i syntetyczne hormony steroidowe.

Objawy kliniczne

Objawy przedmiotowe i podmiotowe anafilaksji różnią się znacznie pod względem początku, charakteru i przebiegu. Reakcja może obejmować wyłącznie skórę, górne i dolne drogi oddechowe, układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy lub kilka dowolnych układów (rys. 2). Objawy anafilaksji pojawiają się zazwyczaj 5-30 minut po kontakcie z antygenem, ale niekiedy mogą wystąpić nawet z co najmniej godzinnym opóźnieniem.

Przedmiotowe i podmiotowe objawy kliniczne anafilaksji zestawiono w analizie 266 przypadków (zarówno dorosłych, jak i dzieci).[6] Reakcja zazwyczaj obejmowała skórę, a najczęstszym objawem skórnym (90% chorych) była pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy. Nagłe zaczerwienienia skóry twarzy z uczuciem gorąca obserwowano w 28%, a uogólniony świąd bez osutki - w 4% zachorowań. Kolejnym najczęściej zajmowanym układem był układ oddechowy, w tym zarówno górne, jak i dolne drogi oddechowe - w 60% przypadków stwierdzono zadyszkę, duszność i świszczący oddech. Objawy z górnych dróg oddechowych, które opisano w 24% zachorowań, obejmowały obrzęk krtani i języka, dławienie się, dysfonię i zaburzenia połykania (dysfagię). Często obserwowano także objawy niedociśnienia tętniczego lub stwierdzano hipotonię (49% chorych). Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, kurczowy ból brzucha, nudności i wymioty) występowały u 46% chorych. Rzadziej stwierdzano natomiast ból głowy, niewyraźne widzenie, przejściową ślepotę oraz napady padaczkowe.

Przypuszcza się, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy tempem pojawienia się objawów po ekspozycji na czynnik wyzwalający a ciężkością epizodu anafilaktycznego - im gwałtowniejszy początek, tym cięższe objawy.[7] Ponieważ anafilaksja może mieć przebieg dwufazowy - mimo prawidłowego leczenia - u niektórych chorych objawy reakcji mogą się pojawiać ponownie po upływie wielu godzin.

Zgon z powodu anafilaksji występuje zwykle na skutek niedrożności (obturacji) dróg oddechowych i(lub) wstrząsu. Do najczęstszych zmian anatomopatologicznych u chorych, którzy zmarli z powodu reakcji anafilaktycznej, należą: rozdęcie płuc, obrzęk krtani, obrzęk płuc, wynaczynienia krwi do pęcherzyków płucnych, przekrwienie trzewi, pokrzywka oraz obrzęk naczynioruchowy. W niektórych przypadkach nie stwierdza się żadnej widocznej zmiany anatomopatologicznej; u takich osób do zgonu doszło najprawdopodobniej w wyniku ciężkiej zapaści sercowo-naczyniowej. Nagła zapaść naczyniowa zazwyczaj jest spowodowana rozszerzeniem naczyń krwionośnych lub zaburzeniami rytmu serca. W ponad 80% przypadków śmiertelnych stwierdza się uszkodzenie mięśnia sercowego.[8]

Przyczyny

Przyczyny reakcji anafilaktycznych u dzieci i młodzieży z kilkoma wyjątkami są takie same jak u dorosłych. Chociaż potencjalnie może ją wyzwolić każda substancja, najczęstszymi przyczynami anafilaksji zależnej od IgE u dzieci są leki, pokarmy, jad owadów, lateks oraz szczepionki. U dzieci - choć rzadko - może również wystąpić anafilaksja wywoływana wysiłkiem fizycznym i samoistna. W tabeli 1. wymieniono najczęstsze przyczyny anafilaksji i reakcji anafilaktoidalnych, poniżej omówiono natomiast wybrane substancje, które najczęściej powodują reakcje anafilaktyczne u dzieci.

Tabela 1. Etiologiczno-patofizjologiczna klasyfikacja reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych u dzieci

anafilaksja (reakcja zależna od IgE)
  • leki
  • pokarmy
  • ukąszenia i użądlenia owadów
  • niektóre przypadki anafilaksji
    zależnej od wysiłku fizycznego
reakcje anafilaktoidalne
  • zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego
    kwas acetylosalicylowy
    niesteroidowe leki przeciwzapalne
  • kompleksy immunologiczne
    gammaglobulina
    prawdopodobnie protamina, dekstran i albumina
  • bezpośrednie uwolnienie mediatorów z mastocytów i bazofilów
    leki
    samoistne
    wysiłek fizyczny
    czynniki fizyczne, np. zimno lub światło słoneczne
różne, w tym reakcje wieloczynnikowe
  • alternatywna droga aktywacji układu dopełniacza
    prawdopodobnie niektóre przypadki reakcji protaminowych
    błony dializacyjne

Leki

Związek z anafilaksją wykazują setki różnych czynników. Jedną z największych grup stanowią leki (tab. 2), z których najczęstszą przyczyną anafilaksji jest penicylina i jej pochodne. Częstość zgonów w wyniku anafilaksji na penicylinę wynosi 0,002% w ogólnej populacji lub 1/7,5 miliona wstrzyknięć;[9] natomiast częstość pozostałych reakcji anafilaktycznych (tzn. niezakończonych zgonem) na ten antybiotyk waha się w zakresie 0,7-10%.[10] Pomiędzy penicyliną i jej różnymi pochodnymi istnieją reakcje krzyżowe; dotyczy to zwłaszcza ampicyliny, natomiast tylko w niewielkim stopniu metycyliny i oksacyliny.[11] U około 30% pacjentów z alergią na penicylinę występuje również reakcja krzyżowa na cefalosporyny. Chorych z nadwrażliwością na penicylinę można natomiast bezpiecznie leczyć aztreonamem - beta-laktamem o strukturze monobaktamu. Reakcja anafilaktyczna może wystąpić po pozajelitowym, doustnym lub miejscowym zastosowaniu leku, jednak najczęściej zdarza się po podaniu pozajelitowym.

Tabela 2. Leki wywołujące anafilaksję

antybiotyki
  • penicylina i pochodne
  • cefalosporyny
  • tetracyklina
  • chloramfenikol
  • sulfonamidy
  • cyprofloksacyna
  • nitrofurantoina
  • wankomycyna
chemioterapeutyki
  • asparaginaza
  • winkrystyna
  • cyklosporyna
  • metotreksat
  • 5-fluorouracyl
różne
  • kwas acetylosalicylowy
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne
  • wyciągi alergenów
  • ludzka gammaglobulina
  • insulina
  • heparyna
  • szczepionki (tężec, odra, grypa, świnka)
  • dekstran
  • opioidy
  • protamina
  • leki miejscowo znieczulające
  • glikokortykosteroidy

Ukąszenia i użądlenia owadów

Reakcję anafilaktyczną mogą wywoływać użądlenia owadów z rzędu błonkówek, np. mrówki ognistej (Solenopsis geminata), szerszenia, osowatych i osy oraz pszczoły miodnej. Niekiedy wywołują ją ukąszenia innych owadów, takich jak muchy jelenie (Hipoptera cervi) i pluskwiaki różnoskrzydłe (Reduvius personatus). Użądlenia mrówki ognistej są częstą przyczyną anafilaksji, szczególnie na południu i zachodzie USA. Oszacowano, że częstość występowania IgE-zależnej nadwrażliwości na jad owadów błonkoskrzydłych wynosi u dzieci 0,4%,[12] dlatego w szkole liczącej 500 dzieci należy się spodziewać około 2 takich uczniów. Przypuszcza się, że w porównaniu z pozostałymi regionami kraju, do szkół położonych w rejonach endemicznego występowania ognistej mrówki przeniesionej z obszarów położonych poza USA uczęszcza nawet więcej dzieci z grupy ryzyka anafilaksji na jad owadów, w poprzednim badaniu nie uwzględniono bowiem ognistych mrówek. Nawet pojedyncze użądlenie owada może wywołać u uczulonej osoby ciężką, a nawet śmiertelną reakcję anafilaktyczną.

Duży odczyn miejscowy (reakcja opóźniona, która objawia się zmianą do granic stawu) lub tylko uogólniona pokrzywka po użądleniu owada nie są wskazaniem do wykonania testów skórnych ani poddania dziecka immunoterapii jadami owadów. Przeprowadzenie testów skórnych z jadami owadów jest natomiast uzasadnione w przypadku ciężkich reakcji, które objawiają się zarówno objawami skórnymi, jak i ze strony innych narządów. Wynik dodatni jest wskazaniem do rozpoczęcia immunoterapii odpowiednim jadem,[13] a ponadto dziecko powinno nosić przy sobie adrenalinę, bransoletę z informacją o uczuleniu oraz unikać owadów.

Pokarmy

Każdy pokarm może spowodować reakcję anafilaktyczną, ale niektóre są bardziej alergenne od pozostałych. Najpowszechniejszymi alergenami pokarmowymi są warzywa strączkowe (orzeszki ziemne, groch, soja i fasola), orzechy, ryby, skorupiaki, mleko krowie i jaja kurze (tab. 3). Częstość występowania reakcji anafilaktycznych na pokarmy nie jest znana - możliwe, że są one częstsze niż anafilaksja na jad owadów. Analiza danych chorych z dodatnim wywiadem w kierunku anafilaksji pokarmowej, których pouczono, jak samodzielnie wstrzykiwać adrenalinę, wykazała, że wymagali oni wstrzyknięć z częstotliwością średnio 0,97 razy na rok - 3 razy częściej niż osoby uczulone na jad owadów.[14] Wydaje się, że pewne pokarmy częściej wyzwalają anafilaksję u dzieci, a inne u dorosłych. W grupie dorosłych najpowszechniejszym alergenem pokarmowym są skorupiaki, natomiast u dzieci mleko, jaja i orzeszki ziemne.

Tabela 3. Pokarmy wywołujące anafilaksję

  • warzywa strączkowe (orzeszki ziemne, fasola, groch, soja)
  • skorupiaki (krewetki, homar, krab, langusta)
  • mleko
  • jaja
  • pszenica
  • ryby
  • orzechy (orzech nerkowiec, migdały, orzechy leszczyny, orzechy włoskie)
  • ziarna (sezamu, słonecznika, maku, bawełny)
  • przyprawy (cynamon, gałka muszkatułowa, musztarda, szałwia)
  • owoce (jabłka, banany, brzoskwinie, pomarańcze, melony)
  • czekolada
  • ziemniak
  • kukurydza`

Mleko krowie jest częstą przyczyną anafilaksji pokarmowej u dzieci, być może dlatego, że jest pierwszym obcym białkiem, z którym stykają się niemowlęta - reakcje alergiczne na mleko występują u około 2,5% dzieci do 3. roku życia.[15] Zawiera ono wiele białek, z których najbardziej alergenna jest kazeina i beta-laktoglobulina (p. także Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego u dzieci spowodowane spożyciem mleka krowiego, Med. Prakt. Ped. 3/99, s. 77-90 - przyp. red.).

Jaja zawierają wiele silnych alergenów, w tym owoalbuminę, owomukoid i konalbuminę. Dowiedziono, że pomiędzy jajami różnych gatunków ptaków istnieje alergia krzyżowa.[16] Uważa się, że żółtko jest mniej alergenne niż białko jaja, ale u uczulonych osób można wykazać swoiste IgE skierowane przeciwko białkom żółtka.[17] Obecność IgE przeciwko alergenom jaja kurzego u dzieci wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju innych chorób atopowych, takich jak astma, alergia na wiele pokarmów (polialergia pokarmowa), atopowe zapalenie skóry i alergiczny nieżyt nosa.[18]

Orzeszki ziemne są odpowiedzialne za reakcje alergiczne zarówno u dzieci, jak i dorosłych. W USA jest to prawdopodobnie najczęstsza przyczyna śmierci z powodu anafilaksji pokarmowej.[19] Alergia na orzeszki ziemne rzadko ustępuje z wiekiem (w przeciwieństwie do alergii na białka jaja kurzego i mleka krowiego), dlatego raz ustalone rozpoznanie jest równoznaczne z zaleceniem całkowitego unikania tego alergenu przez całe życie. Chorych należy ponadto ostrzec o "ukrytych" dodatkach orzeszków ziemnych do wielu produktów spożywczych, w tym cukierków, zupy chili, sosu do spagetti i bułek jajecznych (egg rol [rodzaj bułki w kształcie obwarzanka z dużą ilością żółtek - przyp. red.]).

Jeżeli na podstawie wywiadu nie można ustalić, jaki pokarm był przyczyną anafilaksji, pomocne mogą być testy skórne z wyciągami pokarmowymi. Warto wiedzieć, że badanie to - wprawdzie rzadko - może wyzwalać reakcję anafilaktyczną, dlatego stosowanie laboratoryjnych testów diagnostycznych, takich jak test radioalergosorpcyjny (radio-allergosorbent test - RAST), chociaż mniej czułe w wykrywaniu sprawczego alergenu, może być bezpieczniejsze podczas weryfikacji, czy dany pokarm jest przyczyną anafilaksji.

Lateks

W ciągu minionych 10-15 lat wraz z częstszym używaniem rękawiczek lateksowych, w związku z powszechnie zalecanymi metodami zapobiegania zachorowaniom na AIDS i inne choroby zakaźne, gwałtownie zwiększyła się częstość występowania alergii na lateks. Lateks jest obecnie ważną przyczyną anafilaksji - w latach 1998-1992 Food and Drug Administration (FDA) zanotowała ponad 1000 przypadków reakcji anafilaktycznych na tę substancję.[20] W grupie większego ryzyka niż ogólna populacja znajdują się poddawane wielokrotnym zabiegom operacyjnym dzieci z rozszczepem kręgosłupa i wadami układu moczowo-płciowego.[21] Zaleca się, aby wszystkie dzieci z rozszczepem kręgosłupa zaraz po urodzeniu zaliczać do grupy ryzyka alergii na lateks.

Wykazano, że wiele białek lateksu ma właściwości alergenne - niektóre wyizolowano z lateksu naturalnego, inne powstają w procesie obróbki gumy. Kontakt z lateksem może być miejscowy, wziewny, przez błony śluzowe (w trakcie zabiegu chirurgicznego lub stomatologicznego) oraz dożylny. Osoby uczulone na lateks często wykazują również anafilaksję na pewne pokarmy, takie jak banany, owoce kiwi, kasztany i awokado. Należy im zatem udzielić odpowiedniej porady, aby unikały spożywania tych alergenów pokarmowych.

Reakcje związane ze szczepionkami

Praktycznie każda szczepionka może spowodować anafilaksję. Do najczęściej uczulających należą szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce (MMR), przeciwko tężcowi, grypie, błonicy, krztuścowi i wściekliźnie. Trzy szczepionki - MMR, przeciwko grypie i żółtej gorączce - zawierają białka jaja kurzego, dlatego zrodziły się kontrowersje, czy można je bezpiecznie podawać dzieciom uczulonym na jaja. Chociaż mała ilość owoalbuminy wchodząca w skład szczepionki MMR stwarza ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej u dzieci z nadwrażliwością typu I na białko jaja kurzego zawarte w pokarmach, u większości pacjentów z objawami klinicznymi alergii na jaja wynik testu skórnego z MMR jest ujemny i znoszą one szczepienie bez żadnej niepożądanej reakcji.[22] Aktualnie Amerykańska Akademia Pediatrii (American Academy of Pediatrics) zaleca szczepienie dzieci z dodatnim wywiadem w kierunku alergii na białka jaja kurzego szczepionką MMR bez wcześniejszego przeprowadzania testu skórnego.[23]

Inne przyczyny anafilaksji

Wykazano, że przyczyną ciężkich reakcji anafilaktoidalnych może być wysiłek fizyczny.[24] U niektórych chorych reakcja taka pojawia się tylko 2-4 godziny po jedzeniu, a chorobę taką nazywa się zależną od pokarmu anafilaksją wyzwalaną przez wysiłek fizyczny (lub powysiłkową alergią pokarmową - przyp. tłum.).[25] Niekiedy objawy występują tylko po spożyciu określonych pokarmów, takich jak seler naciowy, pszenica, skorupiaki i ostrygi; u niektórych chorych reakcja może natomiast pojawić się po każdym pokarmie. Wszystkim takim pacjentom podczas wysiłku fizycznego powinna towarzyszyć osoba, która umie w razie potrzeby wstrzyknąć adrenalinę. Chorzy z zależną od pokarmów anafilaksją wyzwalaną przez wysiłek fizyczny nie powinni wykonywać ćwiczeń fizycznych przez 2-4 godziny po posiłku.

Bardzo rzadko nie udaje się zidentyfikować czynnika odpowiedzialnego za anafilaksję; rozpoznaje się wówczas anafilaksję samoistną.[26] Chorych, u których często występują ciężkie, zagrażające życiu epizody samoistnej anafilaksji, należy profilaktycznie leczyć doustnymi lekami przeciwhistaminowymi blokującymi receptor H1. Stosowano także prednizon, ale leczenie to powoduje poważne skutki niepożądane.

Diagnostyka różnicowa

Obraz kliniczny reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych jest identyczny. Jak wspomniano powyżej, reakcje anafilaktyczne są spowodowane wiązaniem się antygenu z przeciwciałami IgE, natomiast anafilaktoidalne - nie. Diagnostykę różnicową przedstawiono w tabeli 4.

Tabela 4. Diagnostyka różnicowa anafilaksji u dzieci

  • reakcja wazowagalna
  • gałka histeryczna (globus hystericus)
  • zespół hiperwentylacji
  • rakowiak
  • dziedziczny obrzęk naczynioruchowy
  • aspiracja ciała obcego
  • przedawkowanie leku
  • ciężki napad astmy
  • guz chromochłonny

Wstrząs anafilaktyczny należy odróżnić od innych przyczyn zapaści naczyniowej. Najczęstszym stanem imitującym anafilaksję jest reakcja wazowagalna, która może wystąpić po jakimkolwiek wstrzyknięciu. Objawia się hipotonią, bladością, bradykardią, osłabieniem, nudnościami, wymiotami i obfitymi potami. Nie stwierdza się natomiast klasycznych objawów anafilaksji, takich jak pokrzywka, świąd, obrzęk naczynioruchowy, tachykardia i skurcz oskrzeli. Wiele zaburzeń może wywołać nagłe zaczerwienienie skóry twarzy z uczuciem gorąca, które łatwo pomylić z anafilaksją; na szczęście są one rzadkie u dzieci (np. zespół rakowiaka).

Innym zaburzeniem występującym u dzieci, które można pomylić z anafilaksją, jest dysfunkcja strun głosowych. Przywiedzenie więzadeł głosowych jest przyczyną świstu wdechowego, nie występuje natomiast pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy i hipotonia, co pomaga odróżnić to zaburzenie od anafilaksji. Ustalenie rozpoznania umożliwia laryngoskopia potwierdzająca przywiedzenie więzadeł głosowych.

Z anafilaksją można również pomylić wrodzony obrzęk naczynioruchowy, który jest zaburzeniem dziedziczonym autosomalnie dominująco (p. także Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy - patofizjologia, rozpoznawanie i leczenie, Med. Prakt. Ped. 2/99, s. 75-84 - przyp. red.), objawiającym się bolesnym obrzękiem, obrzękiem krtani i bólem brzucha. Choroba charakteryzuje się zazwyczaj wolniejszym początkiem, nie występuje pokrzywka i obniżenie ciśnienia tętniczego, a wywiad często wskazuje na występowanie podobnych objawów u bliskich krewnych. Rozpoznanie można ustalić na podstawie wyniku oznaczenia stężenia składowej C4 dopełniacza.

Niekiedy trudno jednak rozstrzygnąć, czy reakcja miała charakter anafilaksji. Pomocne jest wówczas oznaczenie aktywności tryptazy mastocytów w surowicy.[27] W odróżnieniu od stężenia histaminy w osoczu, które zwykle zmniejsza się w ciągu 30 minut po reakcji anafilaktycznej, aktywność tryptazy osiąga maksymalne wartości pomiędzy 60 a 90 minutą po wystąpieniu anafilaksji, a następnie zmniejsza się o około połowę co 2 godziny.

Zapobieganie i leczenie

Po ustaleniu rozpoznania anafilaksji i określeniu jej przyczyny podstawowym postępowaniem jest zapobieganie kolejnym epizodom anafilaktycznym poprzez unikanie szkodliwych antygenów. Pacjent uczulony na lek lub pokarm musi unikać również alergenów wywołujących reakcje krzyżowe. U tych chorych leki lepiej podawać doustnie niż pozajelitowo, ponieważ potencjalne reakcje anafilaktyczne są wówczas lżejsze. Jeżeli jednak konieczne jest wstrzyknięcie leku w gabinecie lekarskim, chory musi pozostać pod obserwacją co najmniej 20-30 minut. Pacjenci uczuleni na jad owadów powinni unikać kwiatów, śmietników, koszenia trawników i chodzenia boso poza domem; osoby uczulone na lateks muszą natomiast używać wyłącznie rękawic niezawierających lateksu i unikać kontaktu ze wszystkimi produktami lateksowymi. Zabiegi chirurgiczne lub stomatologiczne należy wykonywać u nich tylko w pomieszczeniach, gdzie nie ma rzeczy z lateksu.

Każdy pracownik opieki medycznej, który podaje lek we wstrzyknięciu, powinien być przygotowany do leczenia reakcji anafilaktycznej i musi mieć łatwy dostęp do niezbędnego sprzętu oraz leków (tab. 5). Anafilaksja może zagrażać życiu pacjenta, dlatego niezwłocznie należy ocenić jego stan i rozpocząć odpowiednie leczenie (tab. 6). Podstawą terapii jest adrenalina.[28] Można byłoby zapobiec wielu zgonom, gdyby adrenalinę podano po wystąpieniu pierwszych objawów anafilaksji. Dodatkowo powszechnie stosuje się H1- i H2-blokery oraz kortykosteroidy, chociaż nie są one skuteczne w początkowej fazie leczenia. Jeżeli objawy nie ustępują, należy zastosować także inne metody terapii (tab. 7).

Tabela 5. Sprzęt do leczenia reakcji anafilaktycznej

  • leki
    adrenalina - roztwór 1 : 1000 (do wstrzykiwania s.c.i.m)
    adrenalina - roztwór 1 : 10 000 (do wstzrykiwania i.v.)
    kortykosteroidy (metyloprednizolon, hydrokortyzon)
    H1-blokery (difenhydramina*, hydroksyzyna)
    H2-blokery (cymetydyna, ranitydyna)
    beta2-mimetyki (salbutamol)
    aminofilina
    glukagon
    dopamina
    noradrenalina
  • tlen, maska twarzowa, kaniule donosowe ("wąsy tlenowe")
  • płyny infuzyjne (fizjologiczny roztwór soli, albuminy)
  • zestaw do intubacji, worek samorozprężalny typu Ambu, laryngoskop, skalpel i igła 11G do krikotyroidotomii
  • aparat do EKG
  • ciśnieniomierz i stetoskopy
  • opaski uciskowe
* Lek nie jest dostępny w Polsce w postaci do stosowania ogólnego; w zamian stosuje się np. klemastynę - przyp. red.

Tabela 6. Wstępne leczenie reakcji anafilaktycznej

  • Ułóż chorego w pozycji leżącej z uniesionymi nogami.
  • Zabezpiecz i utrzymaj drożność dróg oddechowych, podaj tlen z prędkością 4-6 l/min; w przypadku wystąpienia zagrażającej życiu niedrożności dróg oddechowych wykonaj intubację dotchawiczą, a jeśli jest to niemożliwe, wykonaj krikotyroidotomię*.
  • Wstrzyknij adrenalinę s.c. (roztwór 1 : 1000) - 0,01 ml/kg (maks. 0,3 ml), powtarzaj w razie potrzeby co 15 min.
  • Załóż opaskę uciskową proskymalnie do miejsca wstrzyknięcia i dodatkowo ostrzyknij to miejsce adrenaliną s.c. (roztwór 1 : 1000) - 0,01 ml/kg (maks. 0,1-0,2 ml); co 10 min zwalniaj opaskę na 5 min.
  • Podawaj lek blokujący receptory H1 (difenhydramina** - 1-2 mg/kg i.m. lub i.v. [maks. 50 mg] co 4-6 h).
  • Podawaj kortykosteroidy (hydrokortyzon 5-10 mg/kg [maks. 500 mg] i.v. co 4-6 h).
  • Podawaj lek blokujący receptory H2 (ranitydyna - 12,5-50 mg i.v. co 6-8 h).
  • Często oceniaj parametry życiowe.
* p. Zaawansowane metody utrzymywania drożności dróg oddechowych (Med. Prakt. Ped. 4/99, s. 127-139), Krikotyroidotomia przezskórna (Med. Prakt. Ped. 2/2000, s. 172-178) - przyp. red.
** Lek nie jest dostępny w Polsce w postaci do stosowania ogólnego; w zamian można stosować np.klemastynę (0,2-0,75 mg i.m. lub i.v. jednorazowo) - przyp. red.

Tabela 7. Uzupełniające leczenie reakcji anafilaktycznej

  • Jeżeli hipotonia utrzymuje się pomimo stosowania adrenaliny, podaj 0,9% NaCl lub koloidy i.v., aby wypełnić łożysko naczyniowe.
  • Jeżeli hipotonia nadal się utrzymuje, podaj noradrenalinę (2-4 µg/min) lub dopaminę (2-10 µg/min) i.v. w celu utrzymania zadowalającego ciśnienia tętniczego.
  • Jeżeli hipotonia jest powikłaniem leczenia beta-blokerami, wstrzyknij w ciągu 1 min glukagon i.v. w dawce 1-5 mg, a następnie rozpocznij wlew ciągły z prędkością 1-5 mg/h.
  • Jeżeli są wskazania, podaj odpowiednie leki przeciwarytmiczne.
  • Jeżeli utrzymuje się skurcz oskrzeli, podawaj wziewnie beta2-mimetyk co 2-4 h; jeżeli nie następuje poprawa, podaj w ciągu 20 min. i.v. aminofilinę w dawce 6 mg/kg, a następnie rozpocznij ciągły dożylny wlew kroplowy aminofiliny z prędkością 0,9 mg/kg/h, monitorując stężęnie teofiliny w surowicy.
  • obserwuj chorego przynajmniej przez 24 h w razie przedłużania się objawów.

Chorzy zagrożeni reakcją anafilaktyczną powinni nosić odpowiedni identyfikator, na przykład bransoletę lub naszyjnik z tabliczką informacyjną (...), albo kartę identyfikacyjną w portfelu lub portmonetce. Wszyscy powinni również mieć przy sobie napełnioną strzykawkę z adrenaliną i potrafić ją użyć (w Polsce dostępne są gotowe preparaty w postaci strzykawek automatycznych o pojemności 2,05 ml dla dzieci starszych oraz dorosłych [Fastjekt - 0,33 mg/0,3 ml] - przyp. red.). Zagrażająca życiu reakcja anafilaktyczna może wystąpić u dzieci podczas zajęć w szkole, dlatego w tych placówkach należy zapewnić łatwy dostęp do adrenaliny, a personel - w tym także pracownicy przedszkoli i żłobków - powinien być przeszkolony w rozpoznawaniu reakcji anafilaktycznej i wstrzykiwaniu adrenaliny. Praktycznie wszystkie dzieci w wielu szkolnym można nauczyć samodzielnego wstrzykiwania tego leku (szczególnie za pomocą automatycznej strzykawki). W niedawnym doniesieniu o śmiertelnych i prawie śmiertelnych reakcjach anafilaktycznych na pokarmy u dzieci i młodzieży zwrócono uwagę na powagę takich epizodów oraz konieczność natychmiastowego ustalenia rozpoznania i leczenia. W szkole wystąpiły 4 z 6 reakcji śmiertelnych, a w żadnym przypadku nie było dostępu do adrenaliny w chwili zdarzenia.[29] Po wstrzyknięciu adrenaliny dziecko należy natychmiast przetransportować na oddział stanów nagłych najbliższego szpitala w celu dalszej diagnostyki.

W pewnych przypadkach, gdy unikanie szkodliwego alergenu jest niemożliwe, można zastosować inne metody zapobiegania. Na przykład, wszystkim pacjentom z udokumentowaną anafilaksją na jad owadów błonkoskrzydłych należy zaproponować immunoterapię jadem owadów.[30] Wykazano, że u ponad 95% pacjentów skutecznie zapobiega ona wystąpieniu reakcji anafilaktycznej w razie ponownego użądlenia przez owada. W celu rozpoznania IgE-zależnej nadwrażliwości na penicylinę należy wykonać skórną próbę uczuleniową, a w razie dodatniego wyniku u chorego, którego trzeba leczyć penicyliną lub jej pochodną, stosuje się odczulanie według specjalnie opracowanych protokołów.

Tłumaczyła lek. med. Monika Gąsior
Konsultowała prof. dr hab. med. Danuta Chmielewska-Szewczyk

Reprinted with kind permission of Slack, Inc.

Piśmiennictwo

1. Portier P., Richet C.: De l'action anaphylactique de certaines venins. Compt. Rend. Soc. Biol., 1002; 54: 170
2. Kagy L., Blaiss M., Lieberman P.: Clinical profile of 380 cases of anaphylaxis. Ann. Allergy Asthma Immunol., 1998; 80: 81
3. Weiszer I.: Allergic emergencies. In: Patterson R., ed.: Allergic Diseases: Diagnosis and Management. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1985: 418
4. Marquardt D.L., Wasserman S.I.,: Anaphylaxis. In: Middleton E. Jr, Reed C.E., Ellis E.F., Adkinson N.F. Jr, Yunginger J.W., Busse W.W., eds: Allergy: Principles and Practice. St. Louis: C.V. Mosby, 1993: 1525
5. Kaliner M., Sigler R., Summers R., Shelhamer J.: Effects of infused histamine: analysis of the effects of H-1 and H-2 histamine receptor antagonists on cardiovascular and pulmonary responses. J. Allerg. Clin. Immunol., 1981; 68: 365-371
6. Kemp. S.F., Lockey R.F., Wolf B.L., Lieberman P.: Anaphylaxis: a review of 266 cases. Arch. Intern. Med., 1995; 155: 1749-1754
7. Siegel S.C., Heimlich E.M.: Anaphylaxis. Pediat. Clin. N. Amer., 1962; 9: 29
8. Delange C., Mullick F.G., Ivery N.S.: Myocardial lesions in anaphylaxis. Arch. Pathol. Lab. Med., 1973; 95: 185
9. Bochner B.S., Lichtenstein L.M.: Anaphylaxis. N. Engl. J. Med., 1991; 324: 1785
10. Boston Collaboroative Drug Surveillance Program. Drug-induced anaphylaxis. JAMA, 1973; 224: 613
11. Levine B.B.: Antigenicity and crossreactivity of penicillins and cephalonosporins. J. Infect. Dis., 1973; 128: 5364
12. Settipane G.A., Boyd O.K.: Prevalence of bee sting allergy in 4992 boy scouts. Acta Allergol., 1970; 25: 286-291
13. Hoffman D.: Allergy to biting insects. Clin. Rev. Allergy, 1987; 5: 177-190
14. Grabenstein J.D., Smith J.L.: Incidence of anaphylactic self treatment in an outpatient population. Ann. Allergy, 1989; 63: 184-188
15. Host A., Halken S.: A prospective study of cow milk allergy in Danish infants during the first 3 years of life. Allergy, 1990; 45: 587-596
16. Holen E., Elsayed S.: Characterization of four major allergens of hen egg-white by IEF/SDS-PAGE combined with electro-phoretic transfer and IgE immunoautoradiography. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 1990; 91: 136-141
17. Anet J., Back J.F., Baker R.S., et al.: Allergens in the white and yolk of hen's egg. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 1985; 77: 364-371
18. Buffum B.P., Settipane G.A.: Prognosis of asthma in childhood. Amer. J. Dis. Child, 1966; 112: 214-217
19. Kalliel J.N., Klein D.E., Settipane G.A.: Anaphylaxis to peanuts: clinical correlation to skin tests. Allergy Proc., 1989; 10: 259-260
20. Sussman G.L., Beezhold D.H.: Allergy to latex rubber. Ann. Intern. Med., 1995; 122: 43
21. Landwehr L.P., Boguniewicz M.: Current perspectives on latex allergy. J. Pediat., 1996; 128: 305-312
22. Fasano M.B., Wood R.A., Cooke S.K., Sampson H.A.: Egg hypersensitivity and adverse reactions ro measles, mumps, and rubella vaccine. J. Pediat., 1992; 120: 878-881
23. American Academy of Pediatrics. Active and passive immunization. In: Peter G., ed.: 1997 Red Book: Report of the Committee in Infectious Diseases, 24th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 1997: 32
24. Sheffer A., Austen K.: Exercise-induced anaphylaxis. J. Allerg. Clin. Immunol., 1984; 73: 699-703
25. Kidd J., Cohen S., Sosman A., Fink J.: Food-dependent exercise-induced anaphylaxis. J. Alleg. Clin. Immunol., 1983; 71: 407-411
26. Wang S., Dykewicz M., Patterson R.: Idiopathic anaphylaxis: a clinical summary of 175 patients. Arch. Intern. Med., 1990; 150: 1323-1328
27. Schwartz L., Metcalfe D., Miller J., et al.: Tryptase levels as an indicator of mast-cell activation in systemic anaphylaxis and mastocytosis. N. Engl. J. Med., 1987; 316: 1622-1626
28. Barach E., Nowack R., Lee T., et al.: Epinephrine for the treatment of anaphylaxis. JAMA, 1984; 251: 2118-2122
29. Sampson H.A., Mendelson L., Rosen J.P.: Fatal and near-fatal food anaphylaxis reactions in children. J. Allerg. Clin. Immunol., 1991; 87: 176 abstract
30. Hunt K., Valentine M., Sobotka A., et al.: A controlled trial of immunotherapy in insect hypersensitivity. N. Engl. J. Med., 1978; 299: 157-161

Komentarz

Reakcje anafilaktyczne u dzieci mogą występować w każdym wieku - zarówno u niemowląt, małych i starszych dzieci, jak i u młodzieży. Mimo wyraźnych wytycznych dotyczących leczenia (p. tabela 6.7. w artykule), wstrząs anafilaktyczny pochłania każdego roku wiele ofiar na całym świecie. O przebiegu reakcji decyduje droga, jaką czynnik uczulający dostaje się do organizmu, kompetencje lekarza i tempo jego działania, oraz czas, w jakim chory zostanie przewieziony do szpitala. Dobrze, że przetłumaczono dla pediatrów artykuł L. Kagy i M.S. Blaiss'a, którzy, korzystając z nowego i starszego piśmiennictwa, omawiają zjawisko anafilaksji, mechanizm powstawania odczynów anafilaktycznych i anafilaktoidalnych, różnicują je, podkreślają znaczenie czynników ryzyka występowania reakcji anafilaktycznych, objawy i przyczyny anafilaksji, sposób diagnozowania i różnicowania tego stanu, oraz leczenie i zapobieganie. Wydaje się słuszne i pożyteczne zwrócenie uwagi na te groźne dla życia pacjenta reakcje, wymagające szybkiego i zdecydowanego działania lekarza.

Autorzy omawiają szeroko czynniki wywołujące anafilaksję. Na pierwszy plan wysuwają się leki, głównie antybiotyki i sulfonamidy. Zużywamy ich coraz więcej, a więc należy się liczyć z realnym niebezpieczeństwem częstszych reakcji anafilaktycznych, tym bardziej, iż obserwowane są reakcje krzyżowe pomiędzy różnymi grupami antybiotyków. U pacjenta uczulonego na penicylinę groźna reakcja może wystąpić również po antybiotykach z grupy cefalosporyn, zwłaszcza po podaniu drogą pozajelitową.

Do grupy alergenów, które mogą wywołać odczyn anafilaktyczny, należą również pokarmy. Dzieci uczulają się na nie częściej niż na jad owadów, powodujący groźne dla życia reakcje głównie u dorosłych. Mleko krowie podane niemowlętom, kiedy matce brakuje pokarmu, może spowodować wystąpienie anafilaksji z groźnymi objawami ze strony przewodu pokarmowego, skóry, z obniżeniem ciśnienia tętniczego i zapaścią. Na szczęście alergia na pokarmy zazwyczaj ustępuje z wiekiem wraz z dojrzewaniem błony śluzowej przewodu pokarmowego. Tylko niewielki odsetek dorosłych (1-2%) reaguje nadal nieprawidłowo na pokarmy, a groźny odczyn anafilaktyczny może u nich wystąpić nawet po spożyciu śladowych ilości orzechów, ryb, owoców morza.

Autorzy artykułu słusznie podkreślają coraz częstsze występowanie alergii na lateks już nie tylko wśród pracowników służby zdrowia czy innych dorosłych używających gumowych rękawic, prezerwatyw, cewników lub drenów, ale także wśród dzieci, gdyż lateks mogą zawierać przedmioty codziennego użytku (smoczki, torebki na żywność, balony i in.). Wydaje się jednak, że dzieci urodzone z przepukliną oponowo-rdzeniową powinno się raczej zaliczać do grupy ryzyka uczulenia niż do grupy osób nadwrażliwych ma lateks, jak przedstawiono w artykule. Wiadomo, że swoista immunoterapia (SIT) niesie ze sobą poważne zagrożenie odczynami anafilaktycznymi. Autorzy omawiają w artykule możliwość wystąpienia takich powikłań po stosowaniu szczepionek uodparniających i podkreślają szczególnie obawy lekarzy przed stosowaniem niektórych szczepionek wirusowych (przeciwko odrze, różyczce, śwince, grypie) u dzieci uważanych za uczulone na jajo kurze. Wymienione szczepionki zawierają bowiem śladową ilość owoalbuminy jaja kurzego. Autorzy obalają jednak mit o zagrożeniu reakcjami anafilaktycznymi u tych dzieci, z czym w pełni się zgadzam, tym bardziej, że w Polsce dzieci, u których wykryto swoiste IgE przeciwko antygenom jaja kurzego w klasie 1. lub 2., są już zaliczane do osób nadwrażliwych na jajko. Do ustalenia rozpoznania uczulenia uprawnia jednak dopiero wyraźnie dodatni wynik testu skórnego z antygenami jaja, duże stężenie swoistych IgE w surowicy (>2. klasy) i występowanie objawów klinicznych po spożyciu pokarmów zawierających jajko.

W artykule jest mowa również o odczynach anafilaktycznych, jakie występują w wyniku użądlenia przez owady błonkoskrzydłe. W polskich warunkach są to głównie reakcje na jad osy lub pszczoły. Groźne objawy wstrząsu anafilaktycznego występują częściej u dorosłych niż u dzieci.

Niepożądane reakcje (z anfilaktycznymi włącznie) występują nierzadko podczas immunoterapii swoistej (SIT) przeciw różnym alergenom pyłku drzew, traw, roztoczy kurzu domowego, a także jadom owadów. Różne odstępstwa od ustalonych zasad prowadzenia SIT stanowią poważne zagrożenie wstrząsem w przebiegu odczulania, dlatego zarówno u dzieci, jak i dorosłych powinien je wykonywać doświadczony alergolog.

Autorzy wspominają również o możliwości wystąpienia wstrząsu podczas wykonywania testów skórnych u osób silnie uczulonych. U wszystkich pacjentów, u których istnieje ryzyko takiej reakcji, zamiast testów skórnych, a więc badania in vivo, należy wykonać badanie swoistych IgE (s-IgE) przeciwko podejrzanym alergenom, a więc badanie in vitro. Przeciwciała wykrywa się w próbce surowicy, a więc poza organizmem uczulonego pacjenta. Osobiście najbardziej się obawiam wystąpienia uogólnionej reakcji anafilaktycznej podczas testów skórnych z jadami owadów. Autorytet w tej dziedzinie, jakim jest profesor Miller, uważa, że dla prawidłowej diagnostyki wystarczające jest oznaczenie tylko s-IgE.[31] Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych nawet u dzieci znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej po użądleniu. Dzieje się to zwykle podczas pobytu na wakacjach, daleko od domu i jakiejkolwiek placówki medycznej, dlatego dzieci, u których rozpoznano to uczulenie, należy odpowiednio zabezpieczyć. Należy nauczyć kogoś z bliskiej rodziny wstrzykiwania adrenaliny podskórnie w odpowiedniej dawce, gdyż jest to podstawowy lek pierwszego rzutu o działaniu przeciwwstrząsowym. W sprzedaży jest dostępna epinefryna w specjalnych strzykawkach samoczynnych z odmierzoną dawką leku (Epi-pen, Fast-ject) - niestety w Polsce tylko w dawce dla młodzieży i dorosłych. Starsze dzieci mogą sobie wstrzykiwać lek samodzielnie, nawet przez ubranie. Możliwość zabezpieczenia w domu odpowiedniej dawki adrenaliny gotowej do podania w razie potrzeby uspokoiłaby wielu rodziców. Adrenalina hamuje objawy wstrząsu przynajmniej na 30 min, a w tym czasie można przewieźć chorego do szpitala. Autorzy zwracają uwagę na możliwość wystąpienia reakcji anafilaktycznej po wysiłku fizycznym, o czym rzadko pamiętamy, a może ona przebiegać ciężko, zwłaszcza jeśli wysiłek następuje po jedzeniu.

Mimo wnikliwego rozpatrywania czynników, jakie mogą wywołać reakcje anafilaktyczne u dzieci, Autorzy nie wspominają o możliwości wystąpienia takich reakcji na oddziałach chirurgicznych w okresie okołooperacyjnym. Znam dziecko z ciężką wadą serca, u którego zabieg musiał być przerwany i odłożony z powodu objawów anafilaksji. Wśród możliwych czynników odpowiedzialnych za takie reakcje wykluczono lateks (reakcja IgE-zależna), a według Labermana[32] do prawdopodobnych przyczyn należą: substytuty osocza, opioidy, leki zwiotczające mięśnie, protamina lub leki stosowane do znieczulenia ogólnego. Związki te przeważnie powodują reakcje anafilaktoidalne. W Australii częstość ich występowania ocenia się na 1/5000 do 1/25 000, ze śmiertelnością około 3,4%.[33] Podobne obserwacje poczyniono we Francji i Anglii.[34,35]

prof. dr hab. med. Danuta Chmielewska-Szewczyk
Kierownik Kliniki Pneumonologii, Chorób Alergicznych i HematologiiAM w Warszawie

Piśmiennictwo do komentarza

31. Miller U.R.: Insect sting allergy. Stuttgard N.Y., Gustav Fisher 1990
32. Liberman P.: Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. W: Middleton E. i wsp.: Allergy and principles and practice. St. Louis, Mosby 1998
33. Pepys J. i wsp.: Anaphylactic/anaphylactoid reactions to anaesthetic and associated agents. Skin prick tests in aetiological diagnosis. Anaesthesia, 1994; 49 (6): 470
34. Evans J.M., Keogh J.A.: Adverse reactions to intravenous anaesthetic induction agents. Brit. Med. J., 1977; 2: 735
35. Fisher M.M., More D.G.: The epidemiology and clinical faetures of anaphylactic reactions in anaesthesia. Anaesth. Intensive Care, 1981; 9 (3): 226

O tym się mówi

  • "Lekarze, którzy nie rozumieją, po co są"
    "W gronie 160 tys. lekarzy zawsze znajdzie się kilkudziesięciu, którzy nie rozumieją, po co są" - stwierdził w TVN24 pozostający na stanowisku ministra zdrowia Bartosz Arłukowicz.
  • 2,5 tys. rezydentur
    Resort zdrowia ogłosił wykaz rezydentur: 2,5 tys. młodych lekarzy rozpocznie jesienią naukę wybranej przez siebie specjalizacji za pieniądze z budżetu państwa.
  • Radźcie sobie sami
    Lekarze z małych szpitali nieraz całymi dniami wydzwaniają do specjalistycznych placówek z prośbą o przyjęcie ich pacjenta. Jeśli ryzyko śmierci jest duże albo leczenie drogie, odmawia im się ratunku pod byle pretekstem – alarmuje "Gazeta Wyborcza".
  • Pobierz wrześniową listę leków refundowanych
    1 września zaczyna obowiązywać nowy wykaz leków refundowanych. Po raz kolejny przygotowaliśmy dla Państwa listę leków refundowanych w formacie pdf (tylko 87 stron).
  • REKLAMA
    Tajemnice mózgu - czy trening kognitywny z wykorzystaniem gier wideo wpływa na aktywność mózgu?

    Kognitywistyka zajmuje się poszukiwaniem m.in. metod zwiększenia możliwości naszej pamięci operacyjnej (zwanej też pamięcią roboczą), która odpowiedzialna jest za przetwarzanie napływających do nas informacji, ich kodowanie i przechowywanie. Istnieją przesłanki, że trening kognitywny z wykorzystaniem gier wideo może prowadzić do poprawy sprawności pamięci operacyjnej. Czy warto więc grać w gry wideo?
    Dowiedz się więcej.
    Partner portalu lekforte.pl Cavinton®Forte