Fizjologiczne podstawy płynoterapii okołooperacyjnej

12.08.2020
Perioperative Quality Initiative (POQI) consensus statement on fundamental concepts in perioperative fluid management: fluid responsiveness and venous capacitance
Martin G., Kaufman A., Marik P. i wsp.
Perioperative Medicine 9, 12 (2020). https://doi.org/10.1186/s13741-020-00142-8

Opracował: lek. Krzysztof Węgrzyn
Konsultacja: lek. Jacek Górka, lek. Jakub Fronczek, Zakład Intensywnej Terapii i Medycyny Okołozabiegowej UJCM

Skróty: CO - rzut serca, CVP - ośrodkowe ciśnienie żylne, HR - częstotliwość rytmu serca, MAP - średnie ciśnienie tętnicze, MSFP - średnie systemowe ciśnienie napełniania, PLR - test biernego uniesienia kończyn dolnych, PPV - zmienność ciśnienia tętna, SPV - zmienność ciśnienia skurczowego, SV - objętość wyrzutowa, SVV - zmienność objętości wyrzutowej

Jakie są fizjologiczne i kliniczne cele w resuscytacji płynowej?

W warunkach klinicznych najczęstszą przyczyną nieprawidłowości w krążeniu kapilarnym i metabolizmie komórkowym jest dysfunkcja makrokrążenia. Pierwszym celem resuscytacji płynowej jest przywrócenie prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego krwi (średnie ciśnienie tętnicze [MAP] >65-70 mm Hg) w celu utrzymania prawidłowej perfuzji narządowej. Warto zwrócić uwagę, że docelowe wartości parametrów takich jak MAP i rzut serca (CO) nie są jednakowe u wszystkich chorych i zależą m.in. od choroby podstawowej pacjenta, a także chorób towarzyszących.

W ostatnich latach wprowadzono termin „niewspółmierności hemodynamicznej” (hemodynamic incoherence) opisujący sytuację kliniczną, w której poprawa parametrów makrokrążenia nie powoduje przywrócenia prawidłowej funkcji krążenia kapilarnego. Opisane zjawisko wydaje się często występować u pacjentów w sepsie. Proponuje się 4 mechanizmy niewspółmierności hemodynamicznej:

1) zablokowanie przepływu w części kapilar skutkujące heterogenną perfuzją tkanek

2) spowodowana płynoterapią hemodylucja i obniżenie zdolności wiązania tlenu przez krew prowadzące do hipoksji tkankowej

3) wzrost oporu naczyń tętniczych oraz ciśnienia w naczyniach żylnych prowadzący do spowolnienia przepływu w naczyniach kapilarnych

4) obrzęk tkanek powodujący zwiększenie odległości między kapilarą a zaopatrywanymi w tlen komórkami, który prowadzi do niedoboru tlenu.

Warto zwrócić uwagę, że płynoterapia może skutkować zarówno hemodylucją, wzrostem cisnienia żylnego, jak i obrzękiem tkanek, przyczyniając się do niewspółmierności hemodynamicznej.

Kolejne cele resuscytacji płynowej dotyczą mikrokrążenia i metabolizmu komórkowego. Urządzenia pomiarowe, takie jak laserowy przepływomierz dopplerowski, są trudno dostępne w praktyce klinicznej. Badanie fizykalne (np. czas nawrotu kapilarnego) może być pomocne w ocenie mikrokrążenia.

W warunkach klinicznych celem podania płynu pacjentowi jest zwiększenie objętości wyrzutowej (SV). Jeżeli pomimo podania płynu SV nie wzrasta, to dalsza infuzja może powodować efekty niepożądane. Wzrost SV nastąpi jeśli: 1) bolus płynu zwiększy żylną objętość rozciągającą, zwiększając średnie systemowe ciśnienie napełniania (MSFP), a tym samym powrót żylny i 2) obie komory serca pracują na wznoszącej części krzywej Franka-Starlinga.

Perfuzja narządowa jest możliwa dzięki różnicy ciśnień między krążeniem tętniczym a żylnym. Różnica między MAP a ośrodkowym ciśnieniem żylnym (CVP) determinuje przepływ krwi w narządach, podczas gdy różnica między ciśnieniem krwi za arteriolami a ciśnieniem krwi w żyłkach determinuje przepływ w mikrokrążeniu. W sytuacji zwiększonego ciśnienia żylnego, może dochodzić do upośledzenia krwi zarówno w krążeniu kapilarnym, jak i narządowym.

Jaka jest rola pojemności żylnej w płynoterapii?

Objętość wyrzutowa lewej komory jest bezpośrednio zależna od wielkości powrotu żylnego. Około ²/3 objętości krwi krążącej znajduje się w układzie żylnym. Zmiany napięcia ścian naczyń żylnych wpływają na SV i CO poprzez mechanizm Franka-Starlinga.

Układ żylny można teoretycznie podzielić na 2 objętości: czynną i zalegającą. Objętość czynna wywiera ciśnienie rozciągające ścianę naczynia żylnego, natomiast objętość zalegająca nie wywiera takiego ciśnienia.

Rozróżnienie tych objętości jest istotne klinicznie, gdyż to objętość rozciągająca determinuje wartość średniego systemowego ciśnienia napełniania (MSFP), a przez to jest głównym czynnikiem wpływającym na wielkość powrotu żylnego.

Objętość zalegająca stanowi zazwyczaj 75% objętości krwi w układzie żylnym stanowiąc swego rodzaju magazyn, który może zostać użyty do szybkiej normalizacji powrotu żylnego. Zmiany napięcia naczyń żylnych wpływają na proporcję objętości czynnej i zalegającej.

Wiele leków wazoaktywnych poza wpływem na naczynia tętnicze wykazuje silne działanie w krążeniu żylnym:

1. Leki powodujące wenokonstrykcję (np. α-agoniści), zwiększając napięcie ścian naczyń żylnych, zwiększają żylną objętość czynną kosztem objętości zalegającej. Należy pamiętać, że u pacjenta z hipowolemią zmniejszenie objętości zalegającej może skutkować upośledzeniem mikrokrążenia i metabolizmu komórkowego przy zachowanych prawidłowych wartościach ciśnienia tętniczego krwi.

2. Leki rozkurczające naczynia żylne (np. nitrogliceryna) redukują napięcie ściany naczyń żylnych, zmniejszając żylną objętość czynną, co z reguły zmniejsza powrót żylny i objętość końcoworozkurczową lewej komory.

strona 1 z 2