mp.pl to portal zarówno dla lekarzy jak i pacjentów. Prosimy wybrać:

Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Nadciśnienie tętnicze – postępy 2007

03.04.2008
prof. dr hab. med. Włodzimierz Januszewicz
Warszawa
prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz
Klinika Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie

Skróty:
ABPM – całodobowa rejestracja ciśnienia tętniczego,
ACEI – inhibitor(y) konwertazy angiotensyny,
ARB – antagonista (antagoniści) receptora angiotensyny II,
ESC – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne,
ESH – Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego

Patogeneza nadciśnienia tętniczego

W 2007 roku nie opublikowano przełomowych badań w dziedzinie patogenezy nadciśnienia tętniczego, ale należy podkreślić nowe kierunki; dotyczy to zwłaszcza zaburzonej gospodarki wodnoelektrolitowej (aldosteronu) i czynnika neurogennego. Kilka interesujących prac dotyczyło oddziaływań aldosteronu na układ naczyniowy. W jednej z nich stwierdzono, że u szczurów pozostających na diecie bogatosodowej wlew aldosteronu powodował uszkodzenie podocytów, stanowiących istotny element bariery przesączania kłębuszkowego. Towarzyszył temu wzrost ciśnienia krwi i pojawienie się białkomoczu. Wykazano ponadto, że antagonista receptora aldosteronu – eplerenon zapobiegał wystąpieniu tych zmian.[1] W innej pracy wykazano niekorzystny wpływ aldosteronu na komórki śródbłonka naczyniowego pochodzące z żył i tętnic wieńcowych człowieka; eplerenon zapobiegał powstaniu tych zmian.[2] Przytoczone badania podkreślają uszkadzający wpływ aldosteronu na układ naczyniowy i ochronne działanie antagonisty receptora aldosteronowego.

O tym się mówi