Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Choroby przewodu pokarmowego - postępy 2015/2016

Choroby przewodu pokarmowego - postępy 2015/2016
07.10.2016
prof. dr hab. n. med. med. Witold Bartnik, Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Onkologii Klinicznej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Uwaga: Przegląd publikacji obejmuje okres od 19.05.2015 r. do 30.04.2016 r.

Jak cytować: Bartnik W.: Choroby przewodu pokarmowego – postępy 2015/2016. Med. Prakt., 2016; 7-8: 36–44

Skróty: ACG – American College of Gastroenterology, AGAI – American Gastroenterological Association Institute, ASA (acetylsalicylic acid) – kwas acetylosalicylowy, ChLC – choroba Leśniowskiego i Crohna, ChRP – choroba refluksowa przełyku, DAPT (dual antiplatelet therapy) – podwójna terapia przeciwpłytkowa, EMR (endoscopic mucosal resection) – endoskopowa resekcja błony śluzowej, ESD (endoscopic submucosal dissection) – endoskopowa dyssekcja podśluzówkowa, ESGE – European Society of Gastrointestinal Endoscopy, GOPP – górny odcinek przewodu pokarmowego, HpHelicobacter pylori, IPP – inhibitor pompy protonowej, NSLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne, POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc, RCT (randomized controlled trial) – badanie z randomizacją, TK – tomografia komputerowa, WZJG – wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ZJD – zespół jelita drażliwego

W krajach rozwiniętych choroby przewodu pokarmowego stanowią istotny problem zdrowotny. Nie tylko należą do chorób występujących najczęściej, lecz także stanowią ważną przyczynę hospitalizacji i zgonów oraz znacznych wydatków na ochronę zdrowia. W USA w 2010 roku najczęstszymi gastroenterologicznymi przyczynami wizyt w praktyce ambulatoryjnej były choroba refluksowa przełyku (ChRP) i choroba hemoroidalna, a najczęstszą przyczyną hospitalizacji w 2012 roku – krwawienie z przewodu pokarmowego. W ostatnich 20 latach zwiększyła się też liczba chorych hospitalizowanych z powodu nieswoistych zapaleń jelit i zakażeń Clostridium difficile.1 W Polsce sytuacja epidemiologiczna jest podobna.

Endoskopia przewodu pokarmowego

W 2015 roku European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) opracowało wytyczne dotyczące stosowania endoskopowej dyssekcji podśluzówkowej (ESD).2 Metodę tę zaleca się do usuwania powierzchownych raków płaskonabłonkowych przełyku oraz niewielkich zmian nowotworowych żołądka, odbytnicy i okrężnicy. Jej zaletą jest uzyskiwanie tkanek w całości (w jednym kawałku) do badania histologicznego. Mniejsze zmiany – o średnicy 10–15 mm – można usuwać techniką endoskopowej resekcji błony śluzowej (EMR). W przeglądzie systematycznym Arezzo i wsp. stwierdzili, że ESD pozwala na częstsze wykonanie resekcji en bloc i całkowite wycięcie guza (resekcja R0), jednak kosztem większego ryzyka powikłań.3 Oprócz konwencjonalnej endoskopii rozwijają się nowe techniki oparte na sondach fluorescencyjnych i endomikroskopii konfokalnej. Metody te mogą stanowić podstawę do molekularnego rozpoznawania chorób, identyfikacji zmian przedrakowych i wyboru odpowiedniego sposobu leczenia.4 British Society of Gastroenterology (BSG) i ESGE opracowały zasady stosowania leków przeciwpłytkowych i leków przeciwkrzepliwych przed zabiegami endoskopowymi.5 Stosowanie tych leków uzależniono od stopnia ryzyka krwawienia związanego z procedurą endoskopową i ryzyka zakrzepowego w układzie sercowo-naczyniowym:
1) przy dużym ryzyku endoskopowym i małym ryzyku zakrzepowym zalecono odstawienie antagonistów receptora P2Y12 (klopidogrel) na 5 dni przed zabiegiem oraz kontynuowanie leczenia kwasem acetylosalicylowym (ASA); należy również przerwać na 5 dni leczenie warfaryną
2) przy dużym ryzyku endoskopowym i dużym ryzyku zakrzepowym należy kontynuować leczenie ASA i skonsultować się z kardiologiem w sprawie ewentualnego odstawienia klopidogrelu; warfarynę należy czasowo zastąpić heparyną drobnocząsteczkową
3) przy małym ryzyku endoskopowym u chorych leczonych doustnymi antykoagulantami niebędącymi antagonistami witaminy K (NOAC) należy pominąć poranną dawkę tych leków w dniu zabiegu endoskopowego
4) przy dużym ryzyku endoskopowym zaleca się, aby ostatnią dawkę NOAC chory przyjął ≥48 h przed zabiegiem; w przypadku dabigatranu, przy klirensie kreatyniny wynoszącym 30–50 ml/min, ostatnią dawkę tego leku chory powinien przyjąć 72 h przed zabiegiem endoskopowym
5) leczenie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe należy wznowić po 48 h od zabiegu.

Choroby górnego odcinka przewodu pokarmowego i jelita cienkiego

Na podstawie wyników prospektywnego badania kohortowego autorzy skandynawscy określili czynniki ryzyka wystąpienia objawów ChRP.6 Do czynników tych należą: wiek, płeć żeńska, niski poziom wykształcenia, zwiększenie BMI i palenie tytoniu.
Niesłabnącym zainteresowaniem cieszy się przełyk Barretta, a zwłaszcza sposoby zmniejszania ryzyka raka związanego z tą chorobą. American College of Gastroenterology (ACG) opracowało wytyczne postępowania u chorych z przełykiem Barreta uwzględniające ablację endoskopową w dysplazji, a nawet we wczesnych rakach gruczołowych przełyku.7
Wytyczne te można podsumować następująco:
1) zaleca się szerokie wykorzystanie ablacji endoskopowej u chorych z dysplazją małego stopnia
2) nie zaleca się stosowania tej metody u chorych z przełykiem Barretta bez dysplazji
3) zaleca się wykorzystanie ablacji endoskopowej u chorych z dysplazją małego lub dużego stopnia, u których zmiany w przełyku zostały całkowicie usunięte techniką EMR. Na uwagę zasługują też inne zalecenia, a mianowicie niepodejmowanie badań przesiewowych w kierunku przełyku Barretta u nieselekcjonowanych chorych z zapaleniem przełyku oraz u osób, u których nie stwierdza się obecności licznych czynników ryzyka, takich jak: wiek >50 lat, przewlekłe zapalenie przełyku, otyłość brzuszna, obwód w talii >88 cm, palenie tytoniu oraz przełyk Barretta lub rak gruczołowy przełyku w wywiadzie rodzinnym.7

Brytyjskie wytyczne określają odstępy czasowe między kolejnymi badaniami endoskopowymi wykonywanymi w ramach nadzoru onkologicznego: chorych z przełykiem Barretta o długości <3 cm i z metaplazją jelitową należy badać co 3–5 lat, a chorych z odcinkiem ≥3 cm co 2–3 lata.8 Wiele badań dotyczy zakażenia Helicobacter pylori (Hp). Wynika to z powszechności tego zakażenia (ok. 50% populacji na świecie) i chorób wywoływanych przez Hp – zapaleń błony śluzowej żołądka, wrzodów trawiennych i ich powikłań oraz nowotworów żołądka (rak, chłoniak typu MALT). W 2014 roku w Kyoto odbyła się konferencja uzgodnieniowa, której celem było opracowanie nowej klasyfikacji chorób zależnych od zakażenia Hp.

Wnioski z konferencji opublikowano w 2015 roku;9 zostały też przedstawione w nr. 1/2016 „Medycyny Praktycznej”.10 Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez Hp uznano za chorobę zakaźną, wymagającą leczenia niezależnie od występowania objawów klinicznych. Wyróżniono 2 postacie dyspepsji: postać związaną i niezwiązaną z zakażeniem Hp. Druga z tych postaci odpowiada dyspepsji czynnościowej w ujęciu kryteriów rzymskich III. Podstawą podziału dyspepsji jest odpowiedź chorego na leczenie eradykacyjne. Jeżeli po zakończeniu leczenia skierowanego przeciwko Hp objawy nie nawracają przez dłuższy czas (6–12 mies.), mamy do czynienia z postacią zależną od zakażenia Hp. W przeciwnym razie rozpoznaje się dyspepsję czynnościową. Uczestnicy konferencji uznali przydatność systemów OLGA i OLGIM oraz markerów serologicznych służących do oceny ryzyka nowotworowego w żołądku. Zalecono też wykorzystanie endoskopii o wysokiej rozdzielczości, chromoendoskopii oraz obrazowania wąskopasmowego (NBI) i laserowego w celu lepszego określenia zaniku błony śluzowej żołądka i metaplazji jelitowej. W celu zmniejszenia ryzyka nowotworowego przewiduje się leczenie skierowane przeciwko Hp, rozpoczynane przed pojawieniem się zmian przednowotworowych w żołądku. Na skuteczność leczenia eradykacyjnego pod względem ograniczania zachorowalności na raka żołądka w zdrowej populacji azjatyckiej wskazują wyniki przeglądu systematycznego z metaanalizą autorstwa Forda i wsp.11 Według autorów z Chin skuteczność tego leczenia ogranicza się do osób, u których nie stwierdzono jeszcze zmian przedrakowych w żołądku (metaplazji jelitowej i dysplazji).12 Odnośnie do zapobiegania zakażeniu Hp należy wspomnieć o szczepionce, którą zastosowano u 4403 zdrowych dzieci w wieku 6–15 lat w Chinach.
W badaniu z randomizacją (RCT) Zeng i wsp. wykazali, że rekombinowana, doustna szczepionka przeciwko Hp jest skuteczna i bezpieczna przynajmniej w okresie 3 lat od zaszczepienia.13 Poważnym problemem gastroenterologicznym są nadal krwawienia z przewodu pokarmowego. Krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego (GOPP) stanowią częstą przyczynę hospitalizacji i wiążą się z dość dużą umieralnością, sięgającą 10%. Po przyjęciu do szpitala podstawowe znaczenie mają szybka ocena stanu chorego i – w razie potrzeby – resuscytacja. Należy również zapewnić dostęp do badań endoskopowych (gastroskopię należy wykonać w ciągu 24 h od przyjęcia do szpitala). Większość krwawień jest spowodowanych wrzodami trawiennymi, których powstawanie zależy przeważnie od zakażenia Hp lub od przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSLPZ). Leczenie endoskopowe z wykorzystaniem dwóch metod (np. ostrzykiwanie wrzodu adrenaliną oraz skoagulowanie lub założenie klipsu na widoczne naczynie) skuteczniej zatrzymuje krwawienie i zmniejsza ryzyko jego nawrotu. Podobne znaczenie mają inhibitory pompy protonowej stosowane zwykle po (lub w czasie) endoskopii. Krwawienie z żylaków przełyku charakteryzuje się jeszcze większą nawrotowością i umieralnością niż krwawienie z wrzodu. Leczenie farmakologiczne polega na stosowaniu analogów wazopresyny i antybiotyków. Metodą, która zatrzymuje krwawienie, jest z wyboru zakładanie podwiązek na żylaki. Tamponada balonowa ma znaczenie jedynie jako „pomost” do ponownego użycia metod endoskopowych lub wykonania przezżylnego śródwątrobowego zespolenia wrotno-systemowego (TIPS).14

Oprócz NSLPZ przyczyną krwawień mogą być inne leki.15 W tym przypadku krwawienia pochodzą nie tylko z przewodu pokarmowego, lecz także z nosa, układu rodnego, skóry i hemoroidów. Do leków powodujących krwawienia należą przede wszystkim leki przeciwpłytkowe i leki przeciwkrzepliwe. Wybiórcze inhibitory zwrotnego wychwytu norepinefryny (duloksetyna, wenlafaksyna) i serotoniny (citalopram, fluoksetyna, paroksetyna, sertralina) zwiększają ryzyko krwawienia u chorych leczonych warfaryną ze względu na hamowanie cytochromu CYP450. Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego mogą wywołać leki powodujące zaparcie, które prowadzą do rozwoju hemoroidów i szczelin odbytu. Kolejną grupą leków, które powodują lub nasilają krwawienie na drodze zahamowania agregacji płytek są preparaty medycyny naturalnej, takie jak arnika, chondroityna, koenzym Q10, oleje rybne i czosnek, a nawet duże dawki witaminy E.15 W 2015 roku ACG opublikowało wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia krwawienia z jelita cienkiego.16 Krwawienia te występują znacznie rzadziej niż te pochodzące z GOPP i jelita grubego (5–10% wszystkich krwawień z przewodu pokarmowego). U większości chorych przyczynę krwawienia z jelita cienkiego można zidentyfikować dzięki nowoczesnym technikom, takim jak: endoskopia kapsułkowa, enteroskopia balonowa i enterografia techniką tomografii komputerowej (TK). Jelito cienkie można brać pod uwagę jako miejsce krwawienia po otrzymaniu ≥2-krotnie ujemnego wyniku badań gastroskopowych i kolonoskopowych. Pierwszym badaniem jelita cienkiego jest przeważnie endoskopia kapsułkowa. Wykonuje się ją przed głęboką enteroskopią, o ile nie ma przeciwwskazań. Jeżeli się podejrzewa zwężenie jelita cienkiego, w pierwszej kolejności należy wykonać TK. Ostry krwotok z niestabilnością hemodynamiczną wymaga badania angiograficznego w trybie pilnym. Chorych ze zidentyfikowanym Źródłem krwawienia można leczyć endoskopowo. Nieznalezienie źródła krwawienia oznacza przeważnie konieczność zastosowania leczenia zachowawczego. Powtórne badania wykonuje się u chorych, u których wyniki pierwotnych badań jelita cienkiego nie ujawniły źródła krwawienia, przy utrzymującym się jawnym lub utajonym krwawieniu.

Kolejnym ważnym zagadnieniem są działania niepożądane związane ze stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP). Leki te nasilają zapalenie błony śluzowej trzonu żołądka u chorych zakażonych Hp i przyspieszają rozwój metaplazji jelitowej. Progresji zmian zapalnych można zapobiec, jeżeli się zastosuje eradykację Hp – dotyczy to chorych, u których planowane jest dłuższe leczenie IPP, szczególnie w krajach o dużej zachorowalności na raka żołądka.17 Innym znanym działaniem niepożądanym IPP jest sprzyjanie zakażeniu C. difficile. Nowym działaniem niepożądanym przypisywanym stosowaniu tych leków jest natomiast otępienie. W prospektywnym badaniu kohortowym autorzy z Niemiec wykazali, że chorzy w wieku ≥75 lat przyjmujący regularnie IPP obciążeni byli większym ryzykiem otępienia niż osoby nieleczone IPP.18 Autorzy badania wyrażają nadzieję, że powstrzymanie się od stosowania IPP mogłoby ograniczyć ryzyko rozwoju otępienia u osób w starszym wieku, ale do potwierdzenia takiej hipotezy konieczne są badania z randomizacją. Nie we wszystkich badaniach opublikowanych w 2015 roku wykazano związek między leczeniem (zwłaszcza długoterminowym) preparatami IPP i występowaniem działań niepożądanych tych leków. Wyniki badań europejskich SOPRAN i LOTUS wskazują, że nie ma klinicznie istotnych różnic pod względem wyników badań hematologicznych, testów wątrobowych, stężenia witamin D, B12, kwasu foliowego i homocysteiny u chorych na ChRP leczonych omeprazolem lub esomeprazolem albo laparoskopowo (bez IPP).19 Okres obserwacji wynosił w tych badaniach 12 lat (SOPRAN) i 5 lat (LOTUS).
W  2015 roku powróciła dyskusja dotycząca interakcji między klopidogrelem i IPP. Na  szczególną uwagę zasługują metaanalizy Melloni i wsp., w których uwzględniono wyniki badań obserwacyjnych i RCT przeprowadzonych u ponad 270 000 chorych z niestabilną chorobą wieńcową lub z zawałem serca bez uniesienia odcinka ST. Chorym tym po wypisie ze szpitala zalecono podwójną terapię przeciwpłytkową (DAPT) z klopidogrelem.20 Metaanaliza 30 badań obserwacyjnych wykazała większe ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u chorych otrzymujących dodatkowo IPP, w porównaniu z chorymi, którzy otrzymywali tylko DAPT. Z kolei metaanaliza 4 RCT jednoznacznie wykazała podobne ryzyko powikłań zakrzepowych u chorych przyjmujących leki przeciwpłytkowe i omeprazol, w porównaniu z chorymi leczonymi tylko DAPT. Drugim badaniem, w którym otrzymano podobne wyniki, jest metaanaliza Cardoso i wsp. Objęła ona 214 851 chorych, w tym 73 731 osób przyjmujących jednocześnie klopidogrel i IPP.21 U chorych przyjmujących klopidogrel i IPP, w porównaniu z chorymi przyjmującymi sam klopidogrel, stwierdzono większe ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny oraz powikłań zakrzepowych. Odrębna metaanaliza 8 RCT (obejmująca 23 552 chorych) nie wykazała jednak istotnej statystycznie różnicy między grupami pod względem ryzyka wyżej wymienionych punktów końcowych. W grupie chorych leczonych klopidogrelem i IPP, w porównaniu z grupą kontrolną, stwierdzono mniejsze aż o 76% ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego (3 RCT, n = 5 079).21 Uznając wyniki RCT za podstawę wnioskowania, należy stwierdzić, że nie ma obecnie dowodów naukowych wskazujących na klinicznie istotną interakcję między IPP i klopidogrelem. Nie tylko można, ale należy zalecać stosowanie IPP podczas leczenia klopidogrelem lub DAPT w celu zmniejszenia ryzyka krwawienia z GOPP.

Choroby jelita grubego

Zespół jelita drażliwego (ZJD) jest bardzo częstą chorobą o niewyjaśnionej do końca przyczynie. Czynnikami wywołującymi lub nasilającymi objawy ZJD (ból brzucha, wzdęcie, biegunka) mogą być składniki normalnego pożywienia, takie jak: pszenica, gluten lub fermentujące oligo-, di-, monosacharydy i poliole (FODMAP).22 Za udziałem tych składników w patofizjologii ZJD przemawia poprawa w zakresie nasilenia objawów ZJD po ich usunięciu z diety, chociaż lecznicze znaczenie ograniczenia FODMAP w pożywieniu budzi ostatnio wątpliwości.23 W 2015 roku opublikowano artykuły dokumentujące korzystny wpływ różnych leków na objawy ZJD. Do leków tych należą: pinawerium,24 ramosetron25 i olejek miętowy.26 Nowym lekiem zastosowanym z sukcesem w biegunkowej postaci ZJD u kobiet i u mężczyzn jest eluksadolina.27 Preparat ten działa na różne receptory opioidowe – jest agonistą receptorów Μ i κ oraz antagonistą receptora δ. Stosowany w dawce 100 mg 2 razy dziennie okazał się skuteczny pod względem łagodzenia bólu brzucha i biegunki. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi eluksadoliny były zaparcie stolca, nudności i ból brzucha. Zapalenie trzustki rozwinęło się u 0,3%, a ból brzucha ze zwiększeniem aktywności enzymów wątrobowych u 0,5% chorych. W innym RCT zastosowano kapsułki zawierające 500 mg Saccharomyces cerevisiae. W porównaniu z placebo, u chorych leczonych probiotykiem częściej uzyskano poprawę w zakresie nasilenia bólu/ dyskomfortu w jamie brzusznej (63% vs 47%), ale nie wpływał on na ukształtowanie stolca i inne objawy ZJD.28 Z niefarmakologicznych metod leczenia odnotowano korzystny wpływ hipnozy. Metodę tę zastosowano u 1000 chorych na ZJD oporny na leczenie konwencjonalne i uzyskano poprawę w zakresie nasilenia objawów u 76% pacjentów, większą u kobiet i u osób z niepokojem psychicznym.29 Poważnym problemem zdrowotnym w Polsce i na świecie jest zakażenie C. difficile. Do rozpoznania tego zakażenia coraz częściej używa się testów molekularnych (PCR) wykrywających DNA bakterii. Dodatni wynik testu molekularnego nie oznacza jednak, że bakterie są toksynotwórcze. Badacze z USA wykazali, że tylko u 45% osób z dodatnim wynikiem testu PCR dochodzi do wytwarzania toksyn odpowiedzialnych za zapalenie jelita grubego i powikłania.30 W świetle tego badania trzeba przyjąć, że testy molekularne oparte na PCR zawyżają liczbę chorych z biegunką wywołaną przez C. difficile, a dodatnie wyniki tych testów prowadzą do niepotrzebnego leczenia i zwiększenia kosztów postępowania diagnostycznego i leczniczego. Zakażenie C. difficile dość łatwo poddaje się leczeniu antybiotykami, ale często nawraca (u ok. 25% chorych).
Ryzyko nawrotu zwiększa przyjmowanie IPP, które należy odstawić w czasie leczenia antybiotykami.31 Nową metodą leczenia nawrotów zakażenia C. difficile jest przeszczepianie bakteryjnej flory jelitowej.32 Zarówno bakterie izolowane ze świeżego stolca, jak i ze stolca mrożonego są równie skuteczne i bezpieczne.33 Właściwie tylko nawrotowe i ciężko przebiegające zakażenie C. difficile jest wskazaniem do zastosowania tej metody. Nie ma wystarczających danych naukowych dowodzących jej skuteczności w początkowym i opornym na leczenie konwencjonalne zakażeniu C. difficile.34 Inne choroby, takie jak nieswoiste zapalenie jelit i ZJD, są jeszcze przedmiotem badań. Najnowszym sposobem zapobiegania zakażeniu C. difficile, analizowanym obecnie przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA), jest stosowanie przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko toksynie B. Badania przedstawione we wrześniu 2015 roku na konferencji w San Diego udowodniły, że bezlotoksumab (przeciwciało przeciwko toksynie B), w porównaniu z placebo, zmniejsza częstość nawrotów zakażenia C. difficile (17% vs 28%), nie wywołując przy tym działań niepożądanych innych, niż odnotowane w grupie placebo.35,36 Podobnego działania nie stwierdzono w przypadku stosowania aktoksumabu – przeciwciała monoklonalnego przeciwko toksynie A. Chorobą rzadko omawianą jest niedokrwienie okrężnicy, definiowane jako stan, w którym dopływ krwi do jelita jest niewystarczający do utrzymania metabolizmu komórkowego. Nieodwracalna postać tego stanu prowadzi do martwicy, ciężkiego zapalenia lub zwężenia jelita grubego oraz – rzadko – do przewlekłego niedokrwiennego zapalenia ściany jelita37 (p. też Postępowanie w niedokrwieniu okrężnicy - podsumowanie wytycznych ACG 2015 – przyp. red.). Częstość występowania niedokrwienia okrężnicy się zwiększa. Z badania populacyjnego przeprowadzonego w stanie Minnesota (USA) wynika, że w ciągu ostatniego 30-lecia częstość ta wzrosła prawie 4-krotnie, osiągnąwszy 29 przypadków na 100 000 osobolat.38 Wyniki tego samego badania dowodzą, że niedokrwienie okrężnicy występuje przede wszystkim u osób starszych, obciążonych miażdżycą, innymi chorobami metabolicznymi, chorobami układu sercowo-naczyniowego i nerek oraz u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Ważną przyczyną niedokrwienia okrężnicy jest chirurgiczne podwiązanie tętnicy krezkowej dolnej w czasie operacji tętniaków aorty brzusznej i raka esicy/zstępnicy. Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi niedokrwienia okrężnicy są także niektóre często stosowane leki, a mianowicie: leki zapierające, immunomodulujące, narkotyki, antybiotyki, chemoterapeutyki, diuretyki, leki hormonalne, przeczyszczające, psychotropowe i serotoninergiczne.37

strona 1 z 2
Choroby przewodu pokarmowego - postępy 2015/2016