Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Choroby przewodu pokarmowego – postępy 2018/2019

10.01.2020
prof. dr hab. n. med. Jarosław Reguła, lek. Andrzej Pawełas, dr hab. n. med. Edyta Zagórowicz prof. CMKP i COI, dr n. med. Anna Pietrzak, dr hab. n. med. Michał F. Kamiński prof. CMKP i COI
Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Onkologii Klinicznej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Klinika Gastroenterologii Onkologicznej, Centrum Onkologii – Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa

Jak cytować: Reguła J., Pawełas A., Zagórowicz E., Pietrzak A., Kamiński M.F.: Choroby przewodu pokarmowego – postępy 2018/2019. Med. Prakt., 2019; 9: 63–73

Uwaga: Przegląd publikacji obejmuje okres od 1.07.2018 r. do 23.07.2019 r.

Skróty: aOR (adjusted odds ratio) – skorygowany iloraz szans, ASA – kwas acetylosalicylowy, ChLC – choroba Leśniowskiego i Crohna, CI (confidence interval) – przedział ufności, EMA IgA – przeciwciała przeciwendomyzjalne w klasie IgA, EPA – kwas eikozapentaenowy, FMT (fecal microbiota transplantation) – przeszczepienie mikrobioty jelitowej, GKS – glikokortykosteroid(y), IPP – inhibitory pompy protonowej, iTNF – inhibitor czynnika martwicy nowotworu, MTX – metotreksat, NChZJ – nieswoista choroba zapalna jelit, NNT – number needed to treat, POEM (peroral endoscopic myotomy) – przezustna miotomia endoskopowa, RCT – badanie z randomizacją, RR (risk ratio) – iloraz ryzyka, TTG IgA – przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA, WZJG – wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ZJD – zespół jelita drażliwego POEM (peroral endoscopic myotomy) – przezustna miotomia endoskopowa, RCT – badanie z randomizacją, RR (risk ratio) – iloraz ryzyka, TTGI przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA, WZJG – wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ZJD – zespół jelita drażliwego

Górny odcinek przewodu pokarmowego

Eradykacja Helicobacter pylori u osób starszych

Wiadomo od dawna, że zakażenie Helicobacter pylori odgrywa istotną rolę w rozwoju raka żołądka, a sama bakteria jest zaliczana do grupy karcynogenów. Ponieważ nie jest to jedyny czynnik odpowiedzialny za rozwój raka żołądka, a zarazem trudno sobie wyobrazić przeprowadzenie globalnej eradykacji H. pylori, nadal trwają poszukiwania odpowiedzi na pytanie, u kogo, kiedy i w jaki sposób powinno się leczyć zakażenie. Dotychczas uważano, że jeśli eradykacja miałaby służyć prewencji raka żołądka, to powinno się ją przeprowadzać raczej u osób w młodszym wieku; wydawało się, że efekt ten jest niemożliwy do uzyskania także u osób starszych. Tymczasem badanie Leunga i wsp.1 przeprowadzone na grupie ponad 73 000 osób (podzielonych na 3 grupy wiekowe: <40, 40–59 i ≥60 lat), u których zastosowano leczenie eradykacyjne (klarytromycyną z inhibitorem pompy protonowej oraz amoksycyliną albo metronidazolem) w latach 2003–2012, wykazało, że w porównaniu z populacją ogólną dopasowaną pod względem wieku i płci ryzyko rozwoju raka żołądka zmniejszyło się znamiennie o 18% tylko w najstarszej grupie wiekowej. Nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy pod względem ryzyka rozwoju raka żołądka w obu młodszych grupach w porównaniu z grupą kontrolną. Po skorygowaniu wyników o czas, jaki upłynął od eradykacji (<5 lat, 5–9 lat, ≥10 lat), okazało się, że ryzyko rozwoju raka żołądka zmniejszyło się jedynie w przypadku przeprowadzenia eradykacji ≥10 lat wcześniej i to wyłącznie w starszych grupach wiekowych (40–59 i ≥60 lat). Wyniki tego badania są zaskakujące. Świadczą bowiem o tym, że przeprowadzenie eradykacji H. pylori ma sens u chorych w każdym wieku, nawet po 60. roku życia.

Esomeprazol i kwas acetylosalicylowy w chemoprewencji raka gruczołowego przełyku

Przełyk Barretta jest uznanym stanem przedrakowym. Poszukuje się skutecznej i bezpiecznej metody zapobiegania rozwojowi raka gruczołowego przełyku u osób z rozpoznanym przełykiem Barretta. W 2018 roku opublikowano wyniki długo oczekiwanego badania oceniającego skuteczność stosowania w tym celu inhibitorów pompy protonowej (IPP) i kwasu acetylosalicylowego (ASA).2 Było to wieloośrodkowe badanie z randomizacją (RCT) przeprowadzone w schemacie czynnikowym 2 × 2, metodą próby otwartej (przynależności do grup nie znali histopatolodzy). Grupa pierwsza otrzymywała sam IPP w dużej dawce (esomeprazol 40 mg 2 × dz.), grupa druga – IPP w dużej dawce oraz ASA (300–325 mg/d), trzecia grupa – sam IPP w małej dawce (esomeprazol 20 mg 1 × dz.), czwarta grupa – IPP w małej dawce oraz ASA. Główny punkt końcowy był złożony i zdefiniowany jako czas do stwierdzenia dysplazji dużego stopnia, gruczolakoraka przełyku lub zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. W latach 2005–2009 włączono do badania 2557 chorych z przełykiem Barretta o długości co najmniej 1 cm. Okres obserwacji wynosił średnio 8,9 roku. Było to największe w historii RCT nad działaniem IPP i ASA u chorych z przełykiem Barretta. Stwierdzono, że stosowanie esomeprazolu w dużej dawce, w porównaniu ze stosowaniem esomeprazolu w małej dawce, znamiennie wydłużało czas do wystąpienia głównego punktu końcowego, natomiast ASA wykazywał podobne działanie w porównaniu z jego niestosowaniem tylko po wykluczeniu z analizy chorych, którzy przyjmowali przewlekle inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. NNT wynosiła 34 dla IPP w dużej dawce i 43 dla ASA. Co ważne, stwierdzono też, że częstość poważnych objawów niepożądanych związanych ze stosowanym leczeniem była mała w każdej z badanych grup (1%). Główny wniosek płynący z tego badania dla praktyki jest taki, że stosowanie IPP w dużej dawce u chorych z przełykiem Barretta było skuteczną metodą prewencji zgonu, gruczolakoraka przełyku i dysplazji dużego stopnia, ocenianych łącznie. Stosowanie ASA, w tym także z IPP, pozostaje dyskusyjne; można takie postępowanie rozważyć w grupach zwiększonego ryzyka.

Przezustna miotomia endoskopowa w leczeniu achalazji przełyku

Achalazja przełyku to stan prowadzący do zaburzeń połykania (dysfagii) z powodu degeneracji włókien nerwowych odpowiedzialnych za prawidłową perystaltykę przełyku i funkcjonowanie dolnego zwieracza przełyku. Dotychczas standardowym sposobem leczenia achalazji było balonowe poszerzanie wpustu, obarczone niestety kilkuprocentowym ryzykiem perforacji, lub zabieg chirurgiczny metodą Hellera, wykonywany w najcięższych przypadkach. W ostatnich latach wprowadzono nową metodę endoskopowego leczenia achalazji przełyku – przezustną miotomię endoskopową (POEM). W 2019 roku opublikowano pierwsze RCT porównujące POEM z balonowym poszerzaniem przełyku.3 Badanie to przeprowadzono w 6 szpitalach w Holandii, Niemczech, Włoszech, Hongkongu i USA. Punktem końcowym był sukces terapeutyczny (zdefiniowany jako zmniejszenie nasilenia objawów w skali Eckardta do ≤3 punktów, odpowiadające achalazji w stopniu 0 lub I, bez powikłań i bez konieczności ponownego leczenia), oceniany po 2 latach od zabiegu. Sukces terapeutyczny uzyskano u 92% chorych leczonych metodą POEM i tylko u 54% chorych leczonych balonowym poszerzaniem (RR 1,71; 95% CI: 1,34– 2,17). W grupie leczonej balonowym poszerzaniem u 2 pacjentów wystąpiło ciężkie powikłanie, w tym jedna perforacja. Badanie to ma ważne znaczenie praktyczne: wskazuje bowiem, że POEM (wykonywana również w Polsce) powinna być postępowaniem z wyboru w leczeniu chorych z achalazją.

Choroby jelita cienkiego

Diagnostyka przewlekłej biegunki – nowe wytyczne

W 2018 roku ukazały się nowe wytyczne British Society of Gastroenterology dotyczące postępowania diagnostycznego w przewlekłej biegunce,4 przeznaczone zarówno dla lekarzy rodzinnych, jak i dla specjalistów. Wstępna ocena pacjentów z przewlekłą biegunką, która może być przeprowadzona ambulatoryjnie w POZ, obejmuje jedynie podstawowe badania krwi (morfologia krwi, stężenia białka C-reaktywnego i tyreotropiny, przeciwciała typowe dla celiakii), badania mikrobiologiczne kału (ocena pod kątem C. difficile, cyst i jaj pasożytów). Nowością jest dołączenie do podstawowych badań laboratoryjnych oznaczenia ilościowego kalprotektyny w kale jako nieswoistego markera stanu zapalnego w przewodzie pokarmowym oraz ewentualnie testu na krew utajoną w kale (metodą immunochemiczną). Badania endoskopowe przewodu pokarmowego powinny zostać wykonane, jeśli pomimo oceny klinicznej i laboratoryjnej istnieje podejrzenie celiakii, nieswoistej choroby zapalnej jelit lub nowotworu jelita grubego. Dopiero na tym etapie zasadne wydaje się skierowanie pacjenta do specjalisty. Należy podkreślić, że rozpoznanie biegunki czynnościowej lub związanej z zespołem jelita drażliwego opiera się na spełnieniu kryteriów diagnostycznych, a nie na szerokiej diagnostyce eliminacyjnej. Algorytm diagnostyki biegunki przewlekłej według wytycznych BSG 2018 przedstawiono na rycinie 1.

RYCINA
Ryc. Algorytm diagnostyki biegunki przewlekłej (na podstawie wytycznych BSG 2018, zmodyfikowane). Przedruk z: Małecka-Panas E., Daniel P., Szczepanek M.: Objawy chorób układu pokarmowego. Biegunka. W: Gajewski P., red.: Interna Szczeklika 2019. Kraków, Medycyna Praktyczna, 2019, s. 920

Rola badań serologicznych w rozpoznawaniu celiakii

Celiakia jest stosunkowo częstą chorobą jelita cienkiego – występuje u ~1% osób rasy białej. Dotychczasowe zasady rozpoznawania choroby wymagały stwierdzenia charakterystycznych zmian histologicznych w bioptacie błony śluzowej dwunastnicy (zanik kosmków, limfocytoza śródnabłonkowa) oraz obecności autoprzeciwciał (przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej [TTG] i/lub przeciwendomyzjalne [EMA]) w klasie IgA, a w przypadku niedoboru IgA – w klasie IgG), niezależnie od objawów klinicznych. W praktyce rozpoznanie celiakii ustala się często na podstawie wyniku oznaczenia przeciwciał lub badania histologicznego, co nie jest poprawną metodą. Niekiedy przyczyną takiej sytuacji jest wykonywanie badań po wcześniejszym wyeliminowaniu przez pacjenta glutenu z diety. Od kilku lat wytyczne European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition dopuszczają rozpoznanie celiakii bez weryfikacji histologicznej u osób z istotnie (>10 × górna granica normy) zwiększonym stężeniem TTG IgA i obecnością EMA IgA, przy wykazanej genetycznej podatności na celiakię (dodatni wynik badania genetycznego HLA DQ2 lub DQ8).5 Biorąc pod uwagę nowe doniesienia dotyczące swoistości badań serologicznych, stanowisko ekspertów American Gastroenterological Association uznało ich nadrzędną rolę w diagnostyce i monitorowaniu choroby.6 Autorzy sugerują, że do rozpoznania celiakii u objawowych osób wystarczy 2-krotne stwierdzenie zwiększonego stężenia TTG IgA i jednocześnie obecności EMA IgA, bez konieczności wykonywania badań mikroskopowych i genetycznych w tej grupie pacjentów. Należy jednak podkreślić rolę badania histologicznego, w tym w diagnostyce różnicowej, u osób bez objawów klinicznych, z mniejszym mianem autoprzeciwciał lub z niedoborem IgA. W przypadku prowadzenia diagnostyki podczas stosowania diety bezglutenowej zaleca się jej powtórzenie po próbie prowokacji glutenem (np. 3 kromki chleba dziennie przez 1–3 mies.). Po rozpoznaniu celiakii coroczne oznaczenie TTG IgA służy do monitorowania choroby (zwłaszcza u dzieci), ponieważ utrzymujące się zwiększone stężenie TTG IgA sugeruje brak remisji histologicznej i ekspozycję na gluten.

Sorafenib w guzach desmoidalnych

Guzy desmoidalne (inaczej agresywna włókniakowatość) są rzadkimi nowotworami ściany jamy brzusznej lub krezki wywodzącymi się z tkanki łącznej, występującymi sporadycznie lub w zespole polipowatości gruczolakowatej rodzinnej. Nie mają zdolności tworzenia przerzutów odległych, ale ich przebieg kliniczny cechuje się naciekaniem sąsiednich tkanek i narządów oraz nawrotami po leczeniu operacyjnym. Jak dotychczas, na podstawie opisów przypadków, w leczeniu stosuje się chemioterapię, radioterapię, leczenie hormonalne lub niesteroidowe leki przeciwzapalne. W wieloośrodkowym amerykańskim RCT sorafenib (400 mg 1 × dz. p.o.), w porównaniu z placebo, zwiększał odsetek 2-letnich przeżyć wolnych od progresji choroby (81% vs 36%).7 Do badania włączono chorych z objawowymi, ulegającymi progresji lub opornymi na dotychczasowe leczenie guzami desmoidalnymi. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi leku były zmiany skórne, zmęczenie, nadciśnienie tętnicze i biegunka (każde z ww. występowało u ≥50% leczonych).

Badania kontrolne po radykalnym usunięciu wysoko zróżnicowanych guzów neuroendokrynnych układu pokarmowego

Obecnie zaleca się częste, indywidualnie ustalone zależnie od stopnia złośliwości i ryzyka wznowy (nawet co 3–6 mies.) wykonywanie kontrolnych badań obrazowych (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny) i biomarkerów (np. chromograniny A) w ciągu pierwszych 3–5 lat w ramach nadzoru po radykalnym leczeniu chirurgicznym guzów neuroendokrynnych układu pokarmowego. Międzynarodowa grupa ekspertów na podstawie systematycznego przeglądu piśmiennictwa oraz analizy krzywych przeżycia i częstości nawrotów w 2 dużych seriach pacjentów po całkowitej resekcji nowotworów neuroendokrynnych zlokalizowanych w trzustce lub jelicie uznała, że powinno się ograniczyć częstość badań kontrolnych (co rok przez pierwsze 3 lata, potem co 1–2 lata), ale dodatkowo należałoby wydłużyć okres obserwacji, tak by wynosił ponad 10 lat od pierwotnego leczenia.8 Ponadto nie ma potrzeby wykonywania badań kontrolnych po usunięciu guzów neuroendokrynnych niskiego ryzyka (ognisko pierwotne <1–2 cm [w zależności od lokalizacji narządowej], bez zajęcia węzłów chłonnych, indeks proliferacyjny Ki-67 <5%). Kwestionuje się także rolę kontrolnych oznaczeń biomarkerów poza hormonalnie czynnymi guzami trzustki oraz badań obrazowych klatki piersiowej. Powyższe propozycje oprócz zmniejszenia ekspozycji na promieniowanie jonizujące przyczyniają się też do redukcji kosztów opieki medycznej.

Nieswoiste choroby zapalne jelit

Metotreksat w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Główne opcje terapeutyczne w cięższych postaciach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG) to tiopuryny i leki biologiczne. Wykazano, że metotreksat (MTX) jest skuteczny w indukcji i podtrzymaniu remisji choroby Leśniowskiego i Crohna (ChLC), natomiast skuteczność tego leku u chorych na WZJG długo nie była oceniana w RCT. W 2016 roku opublikowano badanie, które wykazało, że MTX podawany pozajelitowo indukuje kliniczną remisję WZJG u chorych steroidozależnych, ale nie indukuje poprawy endoskopowej; niestety nie oceniono wtedy metotreksatu w leczeniu podtrzymującym.9 W celu dalszej oceny skuteczności MTX przeprowadzono RCT u chorych na WZJG w fazie remisji uzyskanej dzięki leczeniu indukcyjnemu z zastosowaniem MTX oraz glikokortykosteroidu (GKS).10 Do badania włączono 179 chorych z aktywnym WZJG (aktywność choroby w skali Mayo 6–12 pkt, w tym aktywność endoskopowa ≥2 pkt), którzy w trakcie otwartej fazy badania otrzymywali MTX podskórnie w dawce 25 mg/tydz. przez 16 tygodni oraz GKS w stopniowo zmniejszanej dawce przez 12 tygodni. Po 16 tygodniach chorzy, którzy odpowiedzieli na leczenie i u których udało się zakończyć kortykoterapię, zostali losowo przydzieleni do grupy leczonej MTX (44 osoby) lub do grupy otrzymującej placebo (40 osób) do 48. tygodnia. Skuteczność MTX oceniano na podstawie różnicy między grupami w odsetkach pacjentów, u których nie doszło do nawrotu i u których utrzymała się remisja bez konieczności stosowania innych leków. I tak odpowiedź w 16. tygodniu uzyskano u 91 pacjentów, spośród których 84 rozpoczęło leczenie podtrzymujące w ramach zaślepionej fazy badania. Nawrót choroby wystąpił u 24 z 40 chorych w grupie leczonej placebo (60%) i u 29 z 44 (66%) chorych w grupie leczonej MTX (p = 0,75). Po upływie 48 tygodni u 30% pacjentów w grupie placebo (12/40) oraz 27% w grupie leczonej MTX (12/44) odnotowano remisję kliniczną bez stosowania GKS i innych leków (p = 0,86). Wykazano zatem, że u chorych na WZJG będących w fazie remisji bez GKS po indukcyjnym leczeniu MTX podawanym podskórnie kontynuacja tego leczenia nie zapobiega nawrotowi choroby. MTX można więc stosować w celu indukcji remisji aktywnego WZJG jako pomost do innej terapii podtrzymującej, ale trzeba też pamiętać o tym, że nie jest to lek dla osób planujących prokreację ani dla chorych na choroby wątroby.

Bezpieczeństwo leków z grupy inhibitorów czynnika martwicy nowotworów w okresie ciąży i karmienia

Zgodnie z zaleceniami European Crohn’s and Colitis Organisation z 2015 roku u kobiety w ciąży przyjmującej lek z grupy inhibitorów czynnika martwicy nowotworów (iTNF) powinno się rozważyć odstawienie tego leku około 24. tygodnia ciąży ze względu na potencjalne ryzyko wystąpienia powikłań u matki i dziecka. Wiadomo jednak, że źle kontrolowana nieswoista choroba zapalna jelit (NChZJ) grozi niepowodzeniem ciąży i z tego powodu coraz szerzej stosuje się leki biologiczne nieprzerwanie, jeśli wcześniej zawiodły konwencjonalne metody leczenia. Badacze z Francji przeanalizowali dane gromadzone w krajowym systemie ochrony zdrowia w celu oceny bezpieczeństwa stosowania iTNF u ciężarnych kobiet chorych na NChZJ oraz ich dzieci w 1. roku życia, porównując pacjentki leczone infliksymabem, adalimumabem, golimumabem lub certolizumabem z tymi, które nie przyjmowały żadnego z tych leków.11 Głównymi punktami końcowymi były oceniane łącznie: powikłania związane z NChZJ, zastosowanym leczeniem lub ciążą u kobiet oraz zakażenia w 1. roku życia u ich dzieci. Przeanalizowano dane dotyczące 11 275 ciąż u 8726 chorych na NChZJ. I tak 1457 kobiet w ciąży (12,9%) chorych na ChLC (1313 ciąż) lub WZJG (144 ciąże) przyjmowało iTNF, najczęściej infliksymab lub adalimumab. Po uwzględnieniu ciężkości choroby, stosowania GKS, wieku chorej, rodzaju NChZJ oraz czasu trwania leczenia tiopurynami stwierdzono, że leczenie iTNF zwiększało ryzyko wystąpienia powikłań u matki (skorygowany iloraz ryzyka aOR 1,49; 95% CI: 1,31–1,67) oraz zakażeń u ich dzieci (aOR 1,31; 95% CI: 1,16–1,47). Kontynuacja leczenia iTNF po 24. tygodniu ciąży nie zwiększała ryzyka powikłań u matki, natomiast przerwanie tego leczenia 2-krotnie zwiększało ryzyko nawrotu choroby. Nie zaobserwowano zwiększenia ryzyka zakażeń w 1. roku życia u dzieci matek przyjmujących iTNF podczas ciąży (aOR = 0,89). Zakażenia u matek miały w większości łagodny przebieg, mniej niż połowa wymagała antybiotykoterapii, a ryzyko względne infekcji było mniejsze niż ryzyko nawrotu NChZJ po przerwaniu leczenia iTNF, co pozwala wnioskować, że korzyści z kontynuacji leczenia anty-TNF podczas ciąży są większe niż ryzyko z tym związane.

Do tej pory nie opublikowano danych na temat bezpieczeństwa karmienia piersią przez matki przyjmujące leki biologiczne – z tego też powodu takim pacjentkom odradzano karmienie. W wieloośrodkowym prospektywnym badaniu z udziałem 824 kobiet chorych na NChZJ i ich dzieci zarejestrowanych w amerykańskim rejestrze PIANO (Pregnancy in Inflammatory Bowel Disease and Neonatal Outcomes) gromadzono próbki mleka kobiet otrzymujących leczenie biologiczne i mierzono w nich stężenie leku kilkakrotnie w ciągu 48 godzin po pobraniu, a w części próbek przez 168 godzin.12,13 U wszystkich dzieci oceniano ich rozwój oraz częstość zakażeń za pomocą wypełnianego przez matki kwestionariusza oraz na podstawie danych gromadzonych przez pediatrów. W grupie 72 kobiet otrzymujących leczenie biologiczne infliksymab był wykrywalny w mleku większości leczonych (19/29), podobnie jak ustekinumab (4/6). Z kolei adalimumab i certolizumab były wykrywalne tylko u pojedynczych leczonych kobiet (odpowiednio u 2/21 i 3/13), a golimumabu nie wykryto u żadnej z leczonych (0/1). Częstość występowania zakażeń i osiągania najważniejszych etapów rozwoju w pierwszych 12 miesiącach życia nie różniły się istotnie u karmionych piersią dzieci matek leczonych biologicznie, immunosupresyjnie lub otrzymujących leczenie skojarzone, w porównaniu z dziećmi niekarmionymi piersią oraz z dziećmi, które nie były narażone na te leki. Autorzy wnioskują, że leczenie biologiczne u matek nie powinno stanowić przeszkody dla karmienia piersią. Wnioski z obu omówionych prac zostały uwzględnione w najnowszych zaleceniach American Gastroenterology Association dotyczących prokreacji u chorych na NChZJ, w których rekomenduje się kontynuację leczenia iTNF przez całą ciążę i okres karmienia piersią.13

Dieta eliminacyjna w leczeniu choroby Leśniowskiego i Crohna

Wyłączne żywienie enteralne jest skuteczną metodą leczenia ChLC, ale jest źle tolerowane, co sprawia, że jego przydatność jest ograniczona. Uważa się, że skuteczność żywienia enteralnego wynika z dostarczenia do przewodu pokarmowego określonych składników, które korzystnie modyfikują mikrobiom, przy jednoczesnym wykluczeniu z diety innych składników, mających szkodliwy wpływ. W wieloetapowym projekcie z zastosowaniem najnowocześniejszych technologii badania mikrobiomu szkoccy badacze podjęli próbę opracowania programu leczenia żywieniowego obejmującego mniej restrykcyjną dietę.14 Biorąc za punkt wyjścia skład preparatów do żywienia enteralnego, opracowali dietę złożoną z naturalnych produktów żywnościowych, bezglutenową i bezlaktozową. W RCT przeprowadzonym u zdrowych dorosłych dieta CD-TREAT miała podobny jak żywienie enteralne wpływ na skład mikrobiomu i metabolom (metabolity wytwarzane przez drobnoustroje jelitowe) kału: zwiększyła całkowite stężenie siarczanów i pH oraz zmniejszyła stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kale. W modelu zwierzęcym NChZJ u szczurów badana dieta zmniejszyła histopatologiczne nasilenie stanu zapalnego w jelicie krętym i wreszcie, zastosowana pilotażowo w leczeniu dzieci chorych na ChLC przez 8 tygodni, spowodowała zmniejszenie klinicznej aktywności choroby i nasilenia stanu zapalnego w jelicie grubym mierzonego stężeniem kalprotektyny u 4 z 5 dzieci, w tym remisję kliniczną choroby ocenianą za pomocą pediatrycznego wskaźnika aktywności choroby Crohna (weighted Pediatric Crohn’s Disease Activity Index [wPCDAI] <12,5 pkt) u 3 z 5 leczonych dzieci. Dieta CD-TREAT może w przyszłości stanowić uzupełnienie żywienia enteralnego lub alternatywę dla niego, wymaga to jednak potwierdzenia w większych badaniach klinicznych.

Choroby dolnego odcinka przewodu pokarmowego

Leczenie zespołu jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego (ZJD), jedna z chorób związanych z zaburzeniami interakcji osi mózg– jelito, jest bez wątpienia zależny od stresu. Wiadomo, że negatywne doświadczenia wieku dziecięcego mają wpływ na częstość występowania ZJD. Do tej pory nie wyjaśniono, w jaki sposób ciężkość doświadczeń z dzieciństwa bądź ich ujawnienie wpływają na częstość i ciężkość przebiegu ZJD. W grudniu 2018 roku grupa badaczy z USA opublikowała wyniki prospektywnego badania kohortowego oceniającego za pomocą zwalidowanych kwestionariuszy wpływ negatywnych przeżyć w dzieciństwie (m.in. śmierć członka rodziny lub przyjaciela, doświadczanie molestowania seksualnego lub przemocy fizycznej, ciężka choroba lub uraz) na rozwój ZJD. W badaniu wzięły udział 362 osoby (197 z ZJD i 165 zdrowych ochotników). Wykazano, że liczba i nasilenie negatywnych przeżyć w dzieciństwie są związane z częstszym występowaniem ZJD. U chorych na ZJD w porównaniu z grupą kontrolną odnotowano częstsze występowanie negatywnych przeżyć w dzieciństwie – ≥2 negatywne zdarzenia w dzieciństwie zgłaszało 45% chorych na ZJD, w porównaniu z 27% osób z grupy kontrolnej. Im cięższe było przeżycie, tym ryzyko wystąpienia ZJD było większe (OR 1,13; 95% CI: 1,08–1,19; p <0,001). Do istotnych statystycznie czynników ryzyka wystąpienia ZJD należały: molestowanie seksualne, doświadczanie przemocy oraz inne wydarzenia sklasyfikowane jako bardzo ciężkie przeżycie. Wiek dziecka w momencie negatywnego przeżycia nie stanowił czynnika predykcyjnego oraz nie wpływał na wiek pojawienia się objawów ZJD. Wsparcie w dzieciństwie (możliwość zwierzenia się innym) zmniejszało ryzyko ZJD o 17%. Mając na uwadze wyniki niniejszego badania, należy uznać traumatyczne przeżycia z dzieciństwa za czynnik ryzyka rozwoju ZJD, który powinien być brany pod uwagę w zbieraniu wywiadu i późniejszym prowadzeniu pacjenta. Ważne jest także podkreślenie korzystnego efektu wsparcia, w szczególności pozytywne znaczenie wczesnej interwencji w kontekście zmniejszenia ryzyka ZJD u osób z negatywnymi doświadczeniami wieku dziecięcego.15

strona 1 z 2

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.