Odpowiedź
dr hab. n. med. Andrea Horvath
Klinika Pediatrii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Prawdą jest, że w ciągu ostatnich dziesięcioleci obserwujemy stałe zwiększanie się liczby rozpoznawanych przypadków nadwrażliwości na pokarmy. Blisko 1/3 rodziców lub opiekunów zgłasza niepożądane reakcje na pokarmy u małych dzieci, jednak w większości o charakterze nieimmunologicznym (np. nietolerancja laktozy czy fruktozy). Niedawno opublikowane dane europejskie zebrane na podstawie kwestionariusza samoraportowania wskazują, że częstość alergii na pokarmy wynosi 6,5–24,6%. Uczulenie na pokarmy (alergizacja, czyli występowanie sIgE wobec antygenów pokarmowych) dotyczy 11–28,7% populacji europejskiej, ale po weryfikacji doustną próbą prowokacji szacunkowa częstość alergii na pokarmy (tzn. wystąpienie objawów klinicznych po spożyciu potencjalnie szkodliwego pokarmu) wynosi 1,9–5,6%. Eksperci zwracają przy tym uwagę, że badania oceniające uczulenie przeszacowują prawdziwą częstość alergii na pokarm, ponieważ jedynie u pewnego odsetka pacjentów, u których stwierdzono sIgE, pojawiają się objawy kliniczne po wprowadzeniu pokarmu. W badaniu Healthnuts, obejmującym niemal 3000 niemowląt w Australii, uczulenie na orzeszki ziemne stwierdzono prawie u 9%, na białka jaja u 17%, a na sezam u 2,5% dzieci, jednak alergię (reakcję kliniczną) w doustnej próbie prowokacji potwierdzono jedynie odpowiednio u 3%, 9% i 0,7% całej populacji.
Jak w przypadku wszystkich chorób przewlekłych, uczulenie i alergia na pokarmy również zależą od wielu czynników, w tym genetycznych i środowiskowych. Jeżeli u ≥1 rodzica lub rodzeństwa dziecka występuje choroba atopowa, istotnie zwiększa się ryzyko choroby alergicznej u tego pacjenta. Aktualne dane wskazują jednak, że na 3 dzieci z chorobą alergiczną u 1 nie stwierdza się alergii w rodzinie. Wśród czynników ryzyka wymienia się również płeć (częściej u chłopców), rasę (mniejsze ryzyko u rasy białej), manifestację kliniczną (umiarkowany lub ciężki wyprysk w pierwszych miesiącach życia zwiększa ryzyko uczulenia lub alergii na jajo kurze oraz orzeszki ziemne), wzmożoną higienę i bardziej sterylne warunki wychowywania dzieci (mniejsze ryzyko choroby alergicznej u dzieci wychowywanych w rodzinach wielodzietnych, w środowisku wiejskim, w bliskości zwierząt domowych i gospodarczych), rodzaj porodu (większe ryzyko w porodach przedwczesnych oraz rozwiązywanych drogą cięcia cesarskiego), antybiotykoterapię (w okresie ciąży, porodu i pierwszych miesięcy życia dziecka) oraz sposób żywienia (karmienie piersią, ochronna rola nieopóźniania wprowadzania pokarmów potencjalnie alergizujących do diety dziecka w 1. rż.). Szczególną rolę przypisuje się obecnie dysbiozie, czyli zaburzeniom w składzie i funkcji drobnoustrojów kolonizujących organizm człowieka. Według tej hipotezy dysbioza ma wpływać na układ odpornościowy i tolerancję immunologiczną, determinując rozwój chorób alergicznych.
Piśmiennictwo:
1. Lyons S.A., Clausen M., Knulst A.C. i wsp.: Prevalence of food sensitization and food allergy in children across Europe. J. Allergy Clin. Immunol. Pract., 2020; 8 (8): 2736–2746.e92. Osborne N.J., Koplin J.J., Martin P.E. i wsp.: Prevalence of challenge proven IgE-mediated food allergy using population-based sampling and predetermined challenge criteria in infants. J. Allergy Clin. Immunol., 2011; 127 (3): 668–676
3. Sicherer S.H., Sampson H.A.: Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J. Allergy Clin. Immunol., 2018; 141 (1): 41–58
4. Brough H.A., Nadeau K.C., Sindher S.B. i wsp.: Epicutaneous sensitization in the development of food allergy: what is the evidence and how can this be prevented? Allergy, 2020; 75 (9): 2185–2205
