Skróty:
ABPM – całodobowa rejestracja ciśnienia tętniczego,
ACEI – inhibitor(y) konwertazy angiotensyny,
ARB – antagonista (antagoniści) receptora angiotensyny II,
ESC – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne,
ESH – Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego
Patogeneza nadciśnienia tętniczego
W 2007 roku nie opublikowano przełomowych badań w dziedzinie patogenezy nadciśnienia tętniczego, ale należy podkreślić nowe kierunki; dotyczy to zwłaszcza zaburzonej gospodarki wodnoelektrolitowej (aldosteronu) i czynnika neurogennego. Kilka interesujących prac dotyczyło oddziaływań aldosteronu na układ naczyniowy. W jednej z nich stwierdzono, że u szczurów pozostających na diecie bogatosodowej wlew aldosteronu powodował uszkodzenie podocytów, stanowiących istotny element bariery przesączania kłębuszkowego. Towarzyszył temu wzrost ciśnienia krwi i pojawienie się białkomoczu. Wykazano ponadto, że antagonista receptora aldosteronu – eplerenon zapobiegał wystąpieniu tych zmian.[1] W innej pracy wykazano niekorzystny wpływ aldosteronu na komórki śródbłonka naczyniowego pochodzące z żył i tętnic wieńcowych człowieka; eplerenon zapobiegał powstaniu tych zmian.[2] Przytoczone badania podkreślają uszkadzający wpływ aldosteronu na układ naczyniowy i ochronne działanie antagonisty receptora aldosteronowego.
