Naukowcy z Hiszpanii i Wielkiej Brytanii odkryli gen odpowiedzialny za kontrolowanie bólu przewlekłego. Opublikowane w czasopiśmie "Science" odkrycie otwiera drogę do nowych możliwości blokowania substancjami leczniczymi białka wytwarzanego przez gen w celu zwalczania bólu przewlekłego. Badanie było częściowo finansowane w ramach grantu programu Marie Curie, stanowiącego część siódmego programu ramowego (7PR).
Według naukowców z Uniwersytetu w Cambridge oraz ich współpracowników z Wydziału Neurologii w Centro Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Kadyksie, jednym z głównych czynników intensywności bólu jest tempo wyzwalania potencjału czynnościowego w nocyceptorach.
Przewlekły ból dotyka jednego na siedmiu Brytyjczyków. Najczęstsze dolegliwości to zapalenie stawów, ból pleców i bóle głowy. Przewlekły ból występuje w dwóch odmianach: jako ból zapalny oraz jako ból neuropatyczny.
Ból zapalny jest powodowany trwałym urazem, na przykład zapaleniem stawów lub oparzeniem, które powoduje zwiększoną wrażliwość odpowiedzialnych za odczuwanie bólu zakończeń nerwowych. W efekcie chory odczuwa ból bardziej intensywnie. Ból neuropatyczny jest bólem trudniejszym do opanowania. W tym przypadku uszkodzenie nerwu wywołuje ciągły ból i nadwrażliwość chorego na bodźce. Według naukowców, ból ten, nękający niektórych pacjentów przez całe życie, jest częstą, ale trudną w leczeniu dolegliwością.
Na bóle neuropatyczne cierpią na przykład cukrzycy (w Europie, Japonii i USA żyje 3,7 mln osób dotkniętych cukrzycą), jak również osoby chorujące na półpaśca oraz nowotwory. Ten rodzaj bólu dotyka także osoby cierpiące na lumbago.
- Osoby z bólem neuropatycznym nierzadko nie zaznają ulgi w swoim cierpieniu, ponieważ brak jest skutecznych leków - mówi autor badania, prof. Peter McNaughton z Wydziału Farmakologii Uniwersytetu Cambridge. - Nasze badanie toruje drogę do stworzenia nowych leków pozwalających zwalczać ból przewlekły poprzez blokowanie genu HCN2.
Gen HCN2 występuje we wrażliwych na ból zakończeniach nerwowych. O ile naukowcy od dawna wiedzieli, że gen jest obecny właśnie w tych zakończeniach nerwowych, do teraz nieznana była jego rola w kontrolowaniu bólu. Ponieważ powiązany gen, HCN4, wpływa na kontrolowanie częstotliwości aktywności elektrycznej w sercu, badacze założyli, że HCN2 powinien kontrolować częstotliwość aktywności elektrycznej we wrażliwych na ból nerwach.
Na potrzeby badania naukowcy usunęli gen HCN2 z tych nerwów. Następnie na nerwach w hodowanych komórkach przeprowadzono badania z wykorzystaniem bodźców elektrycznych, aby sprawdzić, jak zmieniają się właściwości komórek po usunięciu genu HCN2.
- W odczuwaniu bólu ważną rolę odgrywa wiele genów, ale w większości przypadków manipulowanie nimi prowadzi do całkowitego braku odczuwania bólu, a nawet innych bodźców - wyjaśnia prof. McNaughton. - Co niezwykle interesujące, usunięcie genu HCN2 - lub farmakologiczne zablokowanie go - eliminuje ból neuropatyczny, nie wpływając na odczuwanie normalnego ostrego bólu. Odkrycie to może być bardzo cenne dla zastosowań klinicznych, ponieważ normalne odczuwanie bólu jest niezbędne, aby uniknąć przypadkowych uszkodzeń.
