Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Bóle trzewne – stan wiedzy na rok 2014

13.12.2014
dr med. Magdalena Kocot-Kępska
Zakład Badania i Leczenia Bólu Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii CM UJ

Ból trzewny jest z definicji bólem wywodzącym się z organów wewnętrznych, takich jak:

  • serce, duże naczynia, struktury okołonaczyniowe (węzły chłonne)
  • drogi oddechowe (gardło, tchawica, oskrzela, płuca, opłucna)
  • przewód pokarmowy (przełyk, żołądek, jelito cienkie, jelito grube, odbytnica)
  • narządy górnej części jamy brzusznej (wątroba, pęcherzyk i drogi żółciowe, trzustka, śledziona)
  • układ moczowy (nerki, moczowody, pęcherz moczowy, cewka moczowa)
  • układ rozrodczy (macica, jajniki, pochwa, jądra, nasieniowody, prostata)
  • sieć, otrzewna trzewna.
  • Charakterystyczne cechy bólu trzewnego odróżniającego go od bólu somatycznego:

  • ból rozlany, słabo zlokalizowany
  • nie zawsze związany z patologią organu
  • częściej jest to ból rzutowany niż odczuwany w miejscu źródła bólu
  • wywoływany przez inne bodźce niż w przypadku bólu somatycznego – rozciąganie organów, pociąganie krezki, niedokrwienie, czynniki chemiczne i zapalne
  • ból jest związany z nasiloną odpowiedzią autonomiczną i emocjonalną
  • ból może zwiększać napięcie mięśniowe.
  • Cechy te są odmienne od bólu skórnego, który jest dobrze zlokalizowany i charakteryzuje się liniową zależnością bodziec–odpowiedź.

    Drogi przewodzenia bólu trzewnego są zorganizowane w sposób rozlany zarówno obwodowo, jak i ośrodkowo. Pierwotne włókna aferentne unerwiające trzewia dochodzą do ośrodkowego układu nerwowego trzema drogami: (1) nerw błędny i jego odgałęzienia; (2) wzdłuż eferentnych włókien współczulnych (pień współczulny i nerwy trzewne, w tym n. trzewny większy, mniejszy, najmniejszy, piersiowy, gałęzie lędźwiowe); oraz (3) nerwy miedniczne (z włóknami przywspółczulnymi) i ich odgałęzienia.

    Zakończenia obwodowe nerwów rdzeniowych są głównie wrażliwe na bodźce mechaniczne, podczas gdy zakończenia nerwu błędnego są wrażliwe na bodźce chemiczne i odpowiadają za odpowiedź autonomiczną i emocjonalną na bodźce z narządów wewnętrznych. Rdzeniowe aferenty trzewne są to głównie włókna Aδ i C. Uważa się, że nocyceptory trzewne są w większości bi- lub multimodalne. Wiele, jeśli nie większość, pierwotnych aferentnych włókien trzewnych jest “cicha” i nie reaguje lub reaguje minimalnie na bodźce mechaniczne w spoczynku, ale w warunkach stanu zapalnego włókna te stają się bardzo wrażliwe na bodźce mechaniczne i inne, dając początek hiperalgezji trzewnej.

    Przewód pokarmowy i zwoje obwodowe tworzą rozległe sieci i sploty neuronalne w celu kontrolowania czynności autonomicznych. Ich rola w powstawaniu bodźców bólowych jest nieznana.

    Pierwotne dośrodkowe włókna trzewne wchodzą do rdzenia kręgowego i rozgałęziają się szeroko, włącznie ze szlakiem Lissauera, na kilka poziomów powyżej i poniżej poziomu wejścia korzenia do rdzenia kręgowego. Te włókna dośrodkowe tworzą połączenia synaptyczne z neuronami powierzchownych i głębokich warstw rogów tylnych rdzenia kręgowego, zarówno ipsi- jak i kontralateralnych. Skutkuje to intensywną i rozlaną aktywacją układu nerwowego. Informacja nocyceptywna z trzewi odbywa się drogami rdzeniowo-wzgórzowymi (w kwadrancie kontralateralnym brzuszno-bocznym), a także drogami ipsilateralnymi i sznurami grzbietowymi rdzenia kręgowego. Informacje z trzewi dochodzą drogami wstępującymi do rdzenia przedłużonego, mostu, śródmózgowia i wzgórza. Korowe przetwarzanie informacji z trzewi odbywa się w korze wyspy, korze przedniego zakrętu obręczy i korze somatosensorycznej.

    W badaniach z zastosowaniem pozytonowej tomografii emisyjnej wykazano, że bólowe bodźce trzewne aktywują te same obszary wzgórza i kory mózgowej jak bodźce somatyczne. Czuciowa reprezentacja trzewna w korze somatosensorycznej jest jednak słabiej zlokalizowana i amorficzna, w przeciwieństwie do reprezentacji somatycznej.

    Dodatkowo do unerwienia zewnątrzpochodnego narządy wewnętrzne posiadają własne niezależne wewnętrzne unerwienie, z czego najlepiej poznane jest unerwienie przewodu pokarmowego, natomiast nie są znane dokładne interakcje pomiędzy o bydwoma rodzajami unerwienia.

    Gęstość unerwienia czuciowego trzewi jest mniejsza niż unerwienia somatycznego. Uważa się, iż tylko 5–15% bodźców dochodzących do rdzenia stanowią bodźce płynące z narządów wewnętrznych, podczas gdy nawet 50% neuronów drugorzędowych przewodzi bodźce trzewne, co wiąże się z szerokim rozprzestrzenianiem się zakończeń czuciowych włókien trzewnych w obrębie rdzenia kręgowego dogłowowo, doogonowo, a także kontralateralnie.

    Charakterystyczną cechą czucia trzewnego jest konwergencja na poziomie rdzenia kręgowego, co oznacza, iż neurony drugorzędowe w obrębie rdzenia otrzymują nie tylko impulsację czuciową z trzewi, z odpowiedniego obszaru skóry i/lub mięśni, ale także z innego obszaru trzewnego. Zjawisko to może leżeć u podstaw bólu rzutowanego.

    W prawidłowej percepcji doznań trzewnych istotną rolę odgrywają również antynocyceptywne układy zstępujące, szczególnie układ opioidowy rozpoczynający się w korze przedniego zakrętu obręczy. W badaniach prowadzonych u zdrowych ochotników z zastosowaniem pozytonowej tomografii emisyjnej wykazano, że uwalnianie endogennych opioidów jest znacznie mniejsze w przypadku bodźca trzewnego w porównaniu z bodźcem skórnym o tej samej sile i tym samym czasie trwania, co może sugerować, iż endogenny układ opioidowy odgrywa mniej znaczącą rolę w nocycepcji trzewnej niż w nocycepcji somatycznej. W badaniach u ochotników, w których oceniano nasilenie i stopień nieprzyjemności bólu za pomocą odpowiednich kwestionariuszy, stwierdzono również, iż ból trzewny jest bardziej nieprzyjemny, rozlany i zróżnicowany niż ból somatyczny o tym samym nasileniu, niezależnie od czasu trwania bodźca.

    Charakterystyczne również dla nocycepcji trzewnej jest istnienie czynnościowych obwodów związanych z impulsacją dośrodkową jelita–mózg oraz odśrodkową autonomiczno-endokrynną mózg–jelita.

    Nadwrażliwość trzewna powstaje na skutek zaangażowania mechanizmów obwodowych i ośrodkowych, a czynnikiem inicjującym jest najczęściej bodziec działający w obrębie obwodowego układu nerwowego. Nadwrażliwość trzewna leży u podstaw wielu zespołów bólu funkcjonalnego, takich jak: dyspepsja czynnościowa, niekardiogenny ból w klatce piersiowej, zespół jelita drażliwego, bóle w obrębie miednicy mniejszej. W schorzeniach tych nie stwierdza się żadnych przyczyn biochemicznych czy strukturalnych istniejących dolegliwości bólowych i dyskomfortu. W etiologii trzewnych funkcjonalnych zespołów bólowych podkreśla się znaczenie mediatorów oraz komórek immunokompetentnych. Czynniki te mogą sensytyzować mechanoreceptory o niskim i wysokim progu pobudliwości, tym samym powodując stałą impulsację dośrodkową, która w końcowym efekcie prowadzi do powstania sensytyzacji ośrodkowej. Niewątpliwie emocjonalne, poznawcze i afektywne mechanizmy ośrodkowe modulują napływ informacji z  trzewi, co może być odnoszone do zaburzeń regulacji interakcji mózg–jelita. W mechanizmy te zaangażowane są obszary mózgowia odpowiedzialne za funkcje poznawcze i emocje oraz obszary związane z afektywnym wymiarem bólu.

    W praktyce klinicznej ból trzewny może przyjmować wiele różnych form. Dolegliwości bólowe mogą być spowodowane przyczynami organicznymi, czyli zmianami patologicznymi wykrywanymi w trakcie standardowych badań diagnostycznych, lub też mieć charakter bólu funkcjonalnego, w przypadku którego etiologia pozostaje nie do końca wyjaśniona i może być efektem zmian w zakresie nadwrażliwości trzewnej na poziomie obwodowym lub ośrodkowym. W procesie diagnostycznym należy brać pod uwagę wszelkie procesy związane ze stanami zagrożenia życia lub zaburzeniami łatwo dającymi się odwrócić. Zakres zaleconych badań powinien być ustalany z rozwagą i uwzględniać charakterystykę bólu w czasie.

    Historia choroby pacjenta i wyniki badania fizykalnego są w większości przypadków wystarczające do postawienia rozpoznania zaburzeń czynnościowych. Właściwe podejście diagnostyczne obejmuje zarówno badania laboratoryjne w kierunku obecności infekcji i procesów zapalnych, jak i metody obrazowania obszarów ciała nieocenianych w trakcie badania fizykalnego. Jeśli u pacjenta powtórzą się doznania bólowe o zbliżonej lokalizacji i charakterystyce jakościowej, które wcześniej zbadano pod kątem procesów zagrażających życiu, mogą one nie wymagać dalszych badań. Leczenie tych objawów w taki sposób, jakby były wynikiem procesów odwracalnych (np. infekcja), może być niewłaściwe. Z drugiej strony – równie niewłaściwe może być nie odniesienie się do nowych dolegliwości bólowych o innym charakterze niż dotychczas.

    Bóle trzewne najczęściej dotyczą klatki piersiowej, brzucha i układu moczowo-płciowego.

    Ból w klatce piersiowej

    Ból w klatce piersiowej może być sygnałem wielu zagrażających życiu chorób i stanowi zawsze przyczynę poszukiwania przez pacjentów pomocy i ulgi w bólu. Nie zawsze jednak postawienie prawidłowego rozpoznania jest proste, ponieważ wiele ze schorzeń czy stanów chorobowych może wywoływać objawy o nieproporcjonalnym nasileniu, do łagodnej i niezagrażającej życiu przyczyny wywołującej, lub na odwrót – zagrażająca życiu choroba może powodować objawy bólowe o niewielkim nasileniu. Trudności w prawidłowym rozpoznaniu przyczyny dolegliwości bólowych wynikają z anatomii unerwienia czuciowego narządów klatki piersiowej, gdzie włókna somatyczne, współczulne i przywspółczulne przewodzące dośrodkowo bodźce czuciowe wchodzą do rdzenia kręgowego stosunkowo blisko siebie. Prawidłowe rozpoznanie kliniczne pozwala na zastosowanie leczenia skierowanego na przyczynę dolegliwości oraz konwencjonalnego leczenia analgetycznego, które w efekcie prowadzą do ustąpienia bólu. Problemem diagnostycznym i leczniczym pozostają jednak dławicopodobne bóle w klatce piersiowej, które są powszechną przyczyną zgłaszania się na oddziały pomocy doraźnej. Przeprowadzana ocena kliniczna obejmuje proste badania, jak np. elektrokardiogram (EKG spoczynkowy i wysiłkowy) i echokardiogram,a także droższe i bardziej inwazyjne badania, jak koronarografia oraz test obciążenia farmakologicznego. Jednak 10–50% pacjentów wykazujących silne bóle dławicopodobne nie ma jednak choroby kardiologicznej i u nich dolegliwości bólowe są klasyfikowane jako bóle klatki piersiowej pochodzenia niekardiogennego (non-cardiac chest pain – NCCP).

    NCCP jest częstym schorzeniem w krajach rozwiniętych. Prawie 30% pacjentów poddanych koronarografii z powodu bólu w klatce piersiowej ma prawidłowe tętnice wieńcowe. Najnowsza metaanaliza, obejmująca 25 000 badanych, wykazała łączną chorobowość NCCP na poziomie 13%, podobną u kobiet i u mężczyzn, ale chorobowość była znacząco większa u badanych, którzy chorowali na refluks żołądkowo-przełykowy (GERD). Inne czynniki ryzyka obejmowały otyłość, dodatni wywiad rodzinny w kierunku GERD, palenie tytoniu, stosowanie analgetyków.

    Schorzenia przełyku uważane są za najczęstszą przyczynę bólu dławicopodobnego w klatce piersiowej pochodzenia niekardiogennego. W wywiadzie klinicznym lekarz często nie jest w stanie zróżnicować kardiogennych i przełykowych przyczyn bólu w klatce piersiowej, ponieważ ból pochodzenia przełykowego może być zlokalizowany zamostkowo z promieniowaniem do ramion, szyi, żuchwy lub grzbietu. U pacjentów z dławicą piersiową obecność zgagi lub zaburzeń połykania może zwiększać prawdopodobieństwo współwystępowania schorzenia przełyku, jednak 50% pacjentów z kardiogennymi przyczynami bólu w klatce piersiowej może skarżyć się na zgagę, regurgitacje i zaburzenia połykania. Przyczyny kardiogenne i przełykowe mogą się na siebie wzajemnie nakładać, np. u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca refluks żołądkowo-przełykowy może indukować zmiany odcinka ST w EKG i ból w klatce piersiowej. Pomimo tych często mylących okoliczności, pacjenci z NCCP zwykle są młodsi i częściej mają prawidłowy spoczynkowy zapis EKG w porównaniu z pacjentami z dławicą piersiową.

    Najczęstsze przyczyny bólu w klatce piersiowej pochodzenia przełykowego to GERD, nadwrażliwość trzewna oraz zaburzenia motoryki przełyku.

    Ocena kliniczna przewodu pokarmowego ma na celu wykazanie patologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego, nadwrażliwości przełyku lub zaburzeń motoryki przełyku.

    Leczenie NCCP jest wyzwaniem z powodu zróżnicowanego charakteru choroby. W leczeniu znajdują zastosowanie leki hamujące wydzielanie kwasu solnego, leki rozkurczające mięśnie gładkie, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), a także: adenozyna, toksyna botulinowa, terapia poznawczo-behawioralna, hipnoterapia.

    Ból brzucha

    Ból brzucha jest jednym z najczęstszych powodów zgłaszania się do ambulatoriów i na szpitalne oddziały gastrologiczne i wiąże się ze znaczącymi kosztami opieki zdrowotnej. Rozpoznania przyczyn bólu brzucha obejmują wiele chorób – od zagrażających życiu, aż do przewlekłych zespołów funkcjonalnych, które w znaczący sposób wpływają na jakość życia pacjentów. Ostry ból brzucha jest zwykle spowodowany łatwo rozpoznawanym bodźcem uszkadzającym, natomiast w bólu przewlekłym znacznie częściej nie udaje się zidentyfikować przyczyny. Funkcjonalne schorzenia żołądkowo-jelitowe (functional gastrointestinal disorder – FGID) są także często rozpoznawane u pacjentów z bólami brzucha. Kluczowym mechanizmem w powstawaniu tych zaburzeń jest nasilona percepcja bodźców trzewnych na skutek sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej. Podkreśla się także znaczenie nasilonej odpowiedzi ośrodkowej układów modulujących na stresujące czynniki fizyczne i psychologiczne. Leczenie bólu w zespołach funkcjonalnych nie jest tak satysfakcjonujące jak w przypadku bólów ostrych, gdzie zwykle odpowiednia interwencja chirurgiczna i farmakologiczna jest wystarczająca do leczenia przyczynowego i objawowego.

    Badania statystyczne wykazały, że cztery najczęściej występujące rozpoznania wśród pacjentów przyjętych do szpitala z powodu dolegliwości żołądkowo-jelitowych, to: kamica żółciowa, ostre zapalenie trzustki, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego i zapalenie uchyłków.

    Ból brzucha jest również najczęściej występującą cechą funkcjonalnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, takich jak zespół jelita drażliwego, czynnościowa dyspepsja, czynnościowy ból brzucha. Występowanie tych zaburzeń w populacji wynosi 15–25%. Funkcjonalne zaburzenia żołądkowo-jelitowe są jednymi z najczęściej występujących schorzeń w podstawowej opiece zdrowotnej i specjalistycznych poradniach gastrologicznych. Średnio 5% pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej i 40% pacjentów poradni gastrologicznych cierpi na funkcjonalne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a ból jest najczęściej występującym i trudnym do leczenia objawem. Pacjenci tacy wymagają znacznych nakładów finansowych na opiekę zdrowotną; roczny koszt leczenia w Stanach Zjednoczonych wynosi 16,6 miliona dolarów, a w Europie 28,4 miliona euro.

    U podłoża zaburzeń funkcjonalnych leży zjawisko nadwrażliwości trzewnej na bodźce z sensytyzacją ośrodkową i obwodową, a także czynność korowych sieci układów modulacji bólu wraz z zstępującym układem modulującym substancji okołowodociągowej szarej.

    Leczenie funkcjonalnych schorzeń związanych z dolegliwościami bólowymi brzucha obejmuje zalecenia dietetyczne, leczenie farmakologiczne (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, SSRI, leki rozkurczowe, antagoniści receptorów serotoninowych 5-HT3), psychoterapię, terapię poznawczo-behawioralną, hipnoterapię, techniki medycyny komplementarnej, które powinny być stosowane w ramach terapii multimodalnej.

    Ból z układu moczowo-płciowego

    Ból z układu moczowo-płciowego jest zlokalizowany w dolnej części brzucha, w okolicach pachwin i krocza. Dolegliwości takie mogą mieć wiele przyczyn – od nowotworu, poprzez stan zapalny, aż do przyczyn idiopatycznych. Dolegliwości bólowe o takiej lokalizacji są jednymi z częstszych objawów zgłaszanych przez pacjentów lekarzom pierwszego kontaktu. Ponad 50% kobiet doświadcza objawów urologicznych w ciągu życia, a 15–20% z nich cierpi z powodu nawracającego bólu krocza. Częstość występowania przewlekłych dolegliwości bólowych miednicy mniejszej u mężczyzn wynosi od 2,7 do 6,3%.

    Ból może pochodzić zarówno z trzewi, jak i z naczyń i układu mięśniowo-szkieletowego.

    W procesie diagnostycznym zawsze należy wykluczyć poważne organiczne przyczyny bólu, jak nowotwór, infekcja, zmiany zapalne i strukturalne. Wówczas leczenie skierowane jest na przyczynę dolegliwości bólowych. W przypadku braku wyraźnych zmian patologicznych odpowiednie rozpoznanie i prawidłowe leczenie stanowią jednak znaczne wyzwanie. Przewlekłe dolegliwości bólowe zwykle prowadzą do znacznego obniżenia jakości życia zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Do najczęstszych schorzeń związanych z przewlekłymi dolegliwościami bólowymi należą u kobiet stany zapalne, torbiele, śródmiąższowe zapalenie pęcherza, endometrioza i zrosty, natomiast u mężczyzn – prostatodynia, śródmiąższowe zapalenie pęcherza i ból jąder.

    Leczenie przewlekłych zespołów o podłożu czynnościowym jest z reguły wielokierunkowe i powinno być dobierane indywidualnie, w zależności od fenotypu klinicznego.

    Leczenie bólu obejmuje leki stosowane w bólu neuropatycznym, takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne czy gabapentynoidy. Metody interwencyjne również znajdują zastosowanie u wybranych pacjentów i obejmują blokady punktów spustowych, blokady nerwów obwodowych, splotów i zwojów, a także techniki neurodestrukcyjne.

    Leczenie ukierunkowane na pęcherz moczowy jest właściwe dla pacjentów z objawami śródmiąższowego zapalenia pęcherza/zespołu bólowego pęcherza. Psychoterapia może być przydatna w nauce technik radzenia sobie w życiu codziennym. Leczenie chirurgiczne nie powinno być stosowane, chyba że są specyficzne wskazania.

    Podsumowanie

    W podsumowaniu należy podkreślić, że ból trzewny wywodzący się z narządów wewnętrznych ciała posiada wiele cech odróżniających go od bólu somatycznego. Obecnie wiedza dotycząca patomechanizmów bólu trzewnego jest znacznie mniej obszerna niż dotycząca bólu somatycznego, ponieważ więcej badań eksperymentalnych dotyczy bólu somatycznego. W znacznej większości zespołów bólu trzewnego udaje się zidentyfikować czynnik wywołujący i ustalić skuteczne leczenie farmakologiczne i/lub chirurgiczne. Problemem w praktyce klinicznej pozostają tzw. funkcjonalne czynnościowe zespoły bólowe, w których nie udaje zidentyfikować czynnika wywołującego, a ich patomechanizm jest złożony i obejmuje sensytyzację obwodową i ośrodkową. W takich przypadkach podkreśla się znaczenie dokładnej diagnostyki bólu w celu wykluczenia zagrażających życiu stanów, a w przypadku braku takiego zagrożenia – należy wdrożyć leczenie wielokierunkowe z uwzględnieniem udziału specjalisty z zakresu medycyny bólu w procesie diagnostycznym i leczniczym.

    Piśmiennictwo:

    1. Bak Y.T., Lorang M., Evans P.R. i wsp.: Predictive value of symptom profiles in patients with suspected esophageal dysmotility. Scand. J. Gastroenterol. 1994; 29: 392–397.
    2. Baranowski A.P.: Perineal pain in males. [W:] Stannard C., Kalso E., Ballantyne J.: Evidence-Based Chronic Pain Management, 2010.
    3. Bielefeldt K., Gebhart G.F.: Visceral pain: basic mechanisms. [W:] McMahon S.B. i wsp. (red.): Wall and Melzack’s textbook of pain. 6th Edition. Elsevier Saunders. Philadelphia 2013.
    4. Davies H.A., Page Z., Rush E.M. i wsp.: Esophageal stimulation lowers exertional angina threshold. Lancet 1985; 1: 1011–1014.
    5. Drossman D.A.: Rome III: the new criteria. Chin. J. Dig. Dis. 2006; 7: 181–185.
    6. Dumville J.C., MacPherson H., Griffith K. i wsp.: Non-cardiac chest pain: a retrospective cohort study of patients who attended a Rapid Access Chest Pain Clinic. Fam. Pract. 2007; 24: 152–157.
    7. Elsenbruch S., Schmid J., Kullmann J.S. i wsp.: Visceral sensitivity correlates with decreased regional gray matter volume in healthy volunteers: A voxel-based morphometry study. Pain 2014; 155: 244–249.
    8. Eslick G.D.: Noncardiac chest pain: epidemiology, natural history, health care seeking, and quality of life. Gastroenterol. Clin. North Am. 2004; 33: 1–23.
    9. Everhart J.E., Ruhl C.E.: Burden of digestive diseases in the United States part I: overall and upper gastrointestinal diseases. Gastroenterology 2009; 136: 376–386.
    10. Fass R., Achem S.R.: Noncardiac chest pain: epidemiology, natural course and pathogenesis. J. Neurogastroenterol. Motil. 2011; 17: 110–123.
    11. Ford A.C., Suares N.C., Talley N.J.: Meta-analysis: the epidemiology of noncardiac chest pain in the community. Aliment. Pharmacol. Ther. 2011; 34: 172–180.
    12. Gottschalk A., Ochroch E.A.: Thoracic pain. [W:] McMahon S.B. i wsp.: Wall and Melzack’s textbook of pain. 6th Edition. Elsevier Saunders, Philadelphia 2013.
    13. Halder S.L., McBeth J., Silman A.J. i wsp.: Psychosocial risk factors for the onset of abdominal pain. Results from a large prospective population-based study. Int. J. Epidemiol. 2002; 31: 1219–1225.
    14. Hillilä M.T., Färkkilä N.J., Färkkilä M.A.: Societal costs for irritable bowel syndrome: a population based study. Scand. J. Gastroenterol. 2010; 45: 582–591.
    15. IASP Fact Sheets. Global Year against Visceral Pain. October 2012–2013. Acute vs. Chronic Presentation of Visceral Pain.
    16. IASP Fact Sheets. Global Year against Visceral Pain. October 2012–2013. Chronic Chest Pain.
    17. IASP Fact Sheets. Global Year against Visceral Pain. October 2012–2013. Epidemiology of Abdominal Pain.
    18. IASP Fact Sheets. Global Year against Visceral Pain. October 2012–2013. Male Chronic Pelvic Pain Syndrome.
    19. IASP Fact Sheets. Global Year against Visceral Pain. October 2012–2013. Neurobiology of Visceral Pain.
    20. Jones H., Cooper P., Miller V. i wsp.: Treatment of non-cardiac chest pain: a controlled trial of hypnotherapy. Gut 2006; 55: 1403–1408.
    21. Ly H.G., Dupont P., Geeraerts B. i wsp.: Lack of endogenous opioid release during sustained visceral pain: A[11C]carfentanil PET study. Pain 2013; 154: 2072–2077.
    22. Martinez V., Tache Y.: CRF1 receptors as a therapeutic target for irritable bowel syndrome. Curr. Pharm. Des. 2006; 12: 4071–4088.
    25. Mayer E.A., Gupta A., Wong H.Y.: A Clinical Perspective on Abdominal Pain. [W:] McMahon S.B. i wsp.: Wall and Melzack’s textbook of pain. 6th Edition. Elsevier Saunders, Philadelphia 2013.
    26. Mellow M.H., Simpson A.G., Watt L. i wsp.: Esophageal acid perfusion in coronary artery disease. Induction of myocardial ischemia. Gastroenterology 1983; 85: 306–312.
    27. Ness T.J., Kukreja P.: Genitourinary Pain. [W:] McMahon S.B. i wsp.: Wall and Melzack’s textbook of pain. 6th Edition. Elsevier Saunders, Philadelphia 2013.
    28. Ockene I.S., Shay M.J., Alpert J.S. i wsp.: Unexplained chest pain in patients with normal coronary arteriograms: a follow-up study of functional status. N. Engl. J. Med. 1980; 303: 1249–1252.
    29. Peery A.F., Dellon E.S., Lund J. i wsp.: Burden of gastrointestinal disease in the United States: 2012 update. Gastroenterology 2012; 8.
    30. Pasternak R.C., Thibault G.E., Savoia M. i wsp.: Chest pain with angiographically insignificant coronary arterial obstruction. Clinical presentation and long-term follow-up. Am. J. Med. 1980; 68: 813–817.
    31. Richter J.E., Bradley L.A., Castell D.O.: Esophageal chest pain: current controversies in pathogenesis, diagnosis, and therapy. Ann. Intern. Med. 1989; 110: 66–78.
    32. Sandler R.S.: Digestive and liver diseases statistics, 2004. Gastroenterology 2004; 126: 1448–1453.
    33. Shih Y.C., Barghout V.E., Sandler R.S. i wsp.: Resource utilization associated with irritable bowel syndrome in the United States 1987–1997. Dig. Dis. Sci. 2002; 47: 1705–1715.
    34. Strigo I.A., Bushnell M.C., Boivin M., Duncan G.H.: Psychophysical analysis of visceral and cutaneous pain in human subjects. Pain 2002; 97: 235–246.
    35. Tache Y., Kiank C., Stengel A.: A role for corticotropin-releasing factor in functional gastrointestinal disorders. Curr. Gastroenterol. Rep. 2009; 11: 270–277.
    36. Trimble N., Johnson A.C., Foster A., Greenwood-van Meerveld B.: Corticotropin-releasing factor receptor 1-deficient mice show decreased anxiety and colonic sensitivity. Neurogastroenterol. Motil. 2007; 19: 754–760.
    37. Wielgosz A.T., Fletcher R.H., McCants C.B. i wsp: Unimproved chest pain in patients with minimal or no coronary disease: a behavioral phenomenon. Am. Heart J. 1984; 108: 67–72.

    Napisz do nas

    Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
    Pomóż redagować portal.
    Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.

    Patronat

    Partnerem serwisu jest