×
COVID-19: wiarygodne źródło wiedzy

Dieta Dukana

Prof. dr hab. n. med. Magdalena Olszanecka-Glinianowicz
Zakład Promocji Zdrowia i Leczenia Otyłości, Katedry Patofizjologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Opublikowano w czasopiśmie Medycyna Praktyczna 2011/04; tytuł oryginalny: "Dieta proteinowa Dukana - co powinni o niej wiedzieć lekarze"

Dieta Dukana należy do najpopularniejszych obecnie diet i jest stosowana przez coraz większą liczbę pacjentów. Czy jest ona skuteczniejsza od innych diet? Czy dieta proteinowa jest zdrowym i skutecznie odchudzającym sposobem żywienia? Co na ten temat mówią badania? – zapraszamy do lektury artykułu opublikowanego w miesięczniku lekarskim "Medycyna Praktyczna".


Fot. pixabay.com

Wprowadzenie

Otyłość jest chorobą przewlekłą bez tendencji do samoistnego ustępowania, w której rozwoju główną rolę odgrywa dodatni bilans energetyczny.1 Nadprodukcja żywności, powszechna dostępność smacznych produktów o dużej gęstości kalorycznej (tzn. liczbie kalorii w jednostce objętości), a jednocześnie coraz mniejsza aktywność fizyczna od najmłodszych lat istotnie przyczyniają się do gwałtownego narastania liczby osób otyłych. Obecnie w Stanach Zjednoczonych 22% dorosłych jest otyłych, i szacuje się, że jeśli dotychczas obserwowana szybkość narastania tej choroby będzie się utrzymywać, to w 2030 roku 51% populacji tego kraju będzie otyła.2 Także w różnych krajach Europy w ostatnim dziesięcioleciu zaobserwowano wzrost liczby osób otyłych o 10–40%.3,4 W badaniu WOBASZ, przeprowadzonym w Polsce w latach 2003–2005, otyłość stwierdzono u 20,6% mężczyzn i 20,2% kobiet,5 a od 2002 rok częstość ta wzrosła o blisko 2% (badanie NATPOL PLUS).6

Rośnie również częstość występowania chorób spowodowanych otyłością, takich jak cukrzyca typu 2, zaburzenia lipidowe, choroby układu sercowo-naczyniowego, zespół bezdechu sennego, nowotwory (głównie rak jelita grubego, stercza, endometrium i sutka), niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, zaburzenia hormonalne prowadzące do niepłodności, choroby układu ruchu i zaburzenia emocjonalne.7 Otyłość przyczynia się istotnie do obniżenia jakości życia i skraca je.8,9 Wszystko to sprawia, że otyłość i jej konsekwencje są ważnym problemem zdrowia publicznego i stanowią istotne obciążenie budżetów ochrony zdrowia wszystkich krajów (szacuje się, że odpowiadają za 2–7,8% wydatków na ochronę zdrowia i stale rosną). Wykazano, że wzrost nakładów na leczenie osób otyłych jest wprost proporcjonalny do stopnia otyłości. Są one większe o 25% u osób z BMI 30,0–34,9 kg/m2, o 50% u osób z BMI 35,0–39,9 kg/m2 i o 100% u osób z BMI ponad 40 kg/m2, w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała.10-12

Czynniki wpływające na skuteczność kuracji odchudzających

Skuteczność podejmowanych działań prewencyjnych, mających na celu zapobieganie otyłości i jej leczenie, jest niewystarczająca. W wielu długotrwałych badaniach zaobserwowano, że w drugim roku kuracji odchudzającej u dużego odsetka osób dochodzi do ponownego przyrostu masy ciała. Może to być spowodowane nieprzestrzeganiem zaleceń dietetycznych, brakiem modyfikacji zaleceń dietetycznych w trakcie kuracji (zbyt mała kaloryczność diety na początku kuracji i niemożność jej późniejszego obniżenia), ale również nieprawidłowym składem diety, który nie zapewnia odpowiedniego odczuwania sytości poposiłkowej albo powoduje zbyt duży ubytek masy beztłuszczowej i obniżenie podstawowej przemiany materii. Na uzyskiwane efekty i czas kontynuacji kuracji odchudzającej wpływa wiele czynników zewnętrznych (odległość ośrodka prowadzącego kurację od miejsca zamieszkania pacjenta i koszt dojazdu, brak wsparcia rodziny i znajomych, brak czasu związany z licznymi obowiązkami zawodowymi i rodzinnymi) i wewnętrznych (depresja, brak motywacji i samodyscypliny).

Niewystąpienie efektu jo-jo przez 2 lata po zakończonej kuracji zwiększa o 50% szansę utrzymania uzyskanej redukcji masy ciała

Zarówno lekarze, jak i pacjenci często jako sukces kuracji odchudzającej postrzegają ubytek masy ciała uzyskiwany podczas stosowania diety. Jednak prawdziwym sukcesem jest długoterminowe utrzymanie co najmniej 10% redukcji masy ciała. Niewystąpienie efektu jo-jo przez 2 lata po zakończonej kuracji zwiększa o 50% szansę utrzymania uzyskanej redukcji masy ciała.13-17 Zebranie obiektywnych danych dotyczących liczby osób z trwałą redukcją masy ciała jest bardzo trudne, ponieważ osoby, u których występuje efekt jo-jo, są mniej skłonne do zgłaszania się na badania kontrolne lub do odpowiedzi na przeprowadzane ankiety. W Stanach Zjednoczonych w 1994 roku utworzono Narodowy Rejestr Kontroli Masy Ciała, w którym zarejestrowano 4000 osób. Z uzyskanych z tej bazy danych wynika, że w pierwszym roku po zakończeniu kuracji odchudzającej do przyrostu masy ciała dochodzi u 35% osób, 59% utrzymuje zredukowaną masę ciała, a 6% nadal ją zmniejsza. Jako główne czynniki warunkujące sukces badane osoby podawały kontynuowanie diety ubogokalorycznej i ubogotłuszczowej, jedzenie śniadań, regularną aktywność fizyczną i ważenie się. Spośród zarejestrowanych osób 13% utrzymywało zmniejszoną masę ciała ponad 10 lat.18 Jedyne polskie dane dotyczące długotrwałych efektów redukcji masy ciała pochodzą z ośrodka kierowanego przez prof. Barbarę Zahorską-Markiewicz; w grupie 804 osób po 5 latach zmniejszoną masę ciała utrzymało 30% badanych, a po 10 latach – 10%.19

Coraz lepiej poznane są czynniki odpowiedzialne za nieskuteczność kuracji odchudzających. Jak w każdym działaniu motywacja jest ważnym elementem sukcesu. Motywację mogą znacznie osłabić: konieczność wyrzekania się ulubionych potraw i radykalna zmiana stylu życia, ośmieszanie przez rodzinę i znajomych stosowanych metod samokontroli oraz namawianie do jedzenia w różnych sytuacjach, a także praca w stałej styczności z jedzeniem. Zmniejszająca się motywacja jest przyczyną coraz częstszych odstępstw od zaleceń, co prowadzi do przyrostu masy ciała. Istotnymi czynnikiem są również poziom wykształcenia i status społeczno-ekonomiczny. Jeśli lekarz ich nie uwzględni, to niezrozumienie podanych informacji przez pacjenta lub niemożność zastosowania diety niedopasowanej do jego możliwości finansowych uniemożliwi realizację zaleceń.

Dlaczego osoby otyłe szukają cudownych diet?

Kolejnym ważnym problemem związanym z uzyskaniem trwałego sukcesu są oczekiwania pacjenta, wiele osób chce bowiem uzyskać znaczną redukcję masy ciała w krótkim czasie, i jeżeli te oczekiwania się nie spełnią, rezygnują z kontynuowania kuracji. Dlatego zawsze należy rozmawiać z pacjentem o tym, że szybkie i znaczne chudnięcie nie jest korzystne z punktu widzenia zdrowotnego i rzadko daje trwałe efekty. Redukcja masy ciała nie powinna być większa niż 1 kilogram tygodniowo. Poprawę stanu zdrowia daje zmniejszenie masy ciała o 10% w czasie 3–6 miesięcy. Uzyskany efekt powinno się utrzymać przez kolejnych 6 miesięcy, a potem podjąć kolejne działania mające na celu dalsze zmniejszenie masy ciała. Takie efekty pozwala uzyskać zmniejszenie kaloryczności diety o około 600 kcal dziennie w stosunku do oszacowanego wydatku energetycznego pacjenta.20

Redukcja masy ciała nie powinna być większa niż 1 kilogram tygodniowo. Poprawę stanu zdrowia daje zmniejszenie masy ciała o 10% w czasie 3–6 miesięcy

Jednak chęć szybkiego uzyskania znacznych efektów powoduje, że pacjenci, ale również lekarze, poszukują nowych "cudownych" diet, często nie zastanawiając się nad ich skutkami zdrowotnymi. W ostatnich latach pojawiło się co najmniej kilkanaście diet, które pozwalały na krótkoterminowe uzyskanie znacznej redukcji masy ciała, ale nie były pozbawione wad. Spośród popularniejszych należy wymienić: diety jednoskładnikowe, na przykład mleczną, ryżową, kapuścianą i owocową (monotonia posiłków, ryzyko niedoborów pokarmowych przy długotrwałym stosowaniu, duży ubytek masy beztłuszczowej i szybki efekt jo-jo po zakończeniu ich stosowania, brak modyfikacji zachowań żywieniowych), dietę Kliniki Mayo polegającą na niespożywaniu owoców i produktów zbożowych (duża zawartość cholesterolu w diecie, monotonia posiłków), dietę Atkinsa (duża zawartość białka i tłuszczów, zwiększenie ryzyka rozwoju miażdżycy, niedobór wapnia i ubytek masy kostnej, ketoza), dietę Haya polegającą na niełączeniu węglowodanów i białek (niedobór składników pokarmowych), dietę South Beach (duża utrata wody, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej), dietę kopenhaską (monotonia, duża ilość kawy, główny posiłek w godzinach wieczornych co utrwala błędne wzorce żywieniowe, brak modyfikacji zachowań), dietę Montignaca – spożywanie produktów o niskim indeksie glikemicznym (trudna w realizacji, niezgodna z zasadami racjonalnego żywienia) i diety oczyszczające, na przykład dietę owocową (u osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej może doprowadzać do gwałtownych wyrzutów insuliny, niedobory składników pokarmowych).

Każda z wymienionych diet miała swoje okresy popularności i była stosowana przez wiele osób, ale żadna z nich, mimo obietnic, nie leczyła trwale otyłości. W ostatnich miesiącach dużą popularność wśród osób z nadwagą i otyłością, a także wśród lekarzy, zyskuje dieta bogatobiałkowa dr. Pierre'a Dukana.

Należy podkreślić, że nie ma wiarygodnych danych dotyczących skutków zdrowotnych długoterminowego stosowania większości "cudownych" diet. W pojedynczych badaniach, których celem była ocena skuteczności diet o różnym składzie w redukcji masy ciała w około dwuletnich obserwacjach oznaczano tylko stężenia lipidów i insuliny we krwi, których korzystne zmiany były raczej efektem ubytku masy ciała, a nie stosowanej diety.21-30

Czy dieta bogatobiałkowa jest skuteczniejsza od innych diet?

Metaanaliza dotychczasowych badań wykazała, że dieta bogatobiałkowa (>25% energii pochodzącej z białka) powoduje większą redukcję tłuszczowej masy ciała w porównaniu z dietą ubogobiałkową, natomiast jej wpływ na odczuwanie sytości jest dyskusyjny.31 Wykazano także, że krótkoterminowe (przez 4 tygodnie) stosowanie ubogowęglowodanowej (4% węglowodanów) bogatokobiałkowej (30% białka) ketogennej diety powodowało większe odczucie sytości i większy ubytek masy ciała niż stosowanie diety o średniej (35%) zawartości węglowodanów.32 Jednak w czasie rocznego badania z randomizacją nie zaobserwowano różnic w redukcji masy ciała między osobami stosującymi dietę bogatobiałkową i osobami na diecie bogatowęglowodanowej; także odsetek osób zaprzestających stosowania tych dwóch rodzajów diet był podobny.33

W 2009 roku zostało opublikowane w "The New England Journal of Medicine" badanie Sacksa i wsp., w którym oceniano długoterminową skuteczność 4 diet o różnej zawartości tłuszczu, białka i węglowodanów (odpowiednio: 20%, 15% i 65%; 20%, 25% i 55%; 40%, 15% i 45%; 40%, 25% i 35%). Uzyskany po 6 miesiącach ubytek masy ciała wynosił około 7% we wszystkich badanych grupach, a ponowny przyrost masy ciała po 12 miesiącach również nie różnił się między grupami. Po 2 latach średni ubytek masy ciała we wszystkich grupach wynosił tylko około 3 kg. Nie stwierdzono również różnic w odczuwaniu sytości i głodu, w satysfakcji ze stosowanej diety i w czasie uczestniczenia w programie odchudzania między badanymi grupami. Autorzy pracy na podstawie uzyskanych wyników stwierdzili, że to nie skład diety, ale wyłącznie deficyt kaloryczny decyduje o redukcji masy ciała.34 Zatem dieta bogatobiałkowa nie jest dietą skuteczniejszą od innych i nie chroni przed wystąpieniem efektu jo-jo.

Czy dieta Dukana jest zdrowym i skutecznie odchudzającym sposobem żywienia?

Jak już wspomniano, dieta Dukana należy do najpopularniejszych obecnie diet i jest stosowana przez coraz większą liczbę naszych pacjentów. Jest wariantem diety bogatobiałkowej-ubogowęglowodanowej i jest reklamowana jako najpewniejsza i dająca najlepsze wyniki w redukcji masy ciała. Należy podkreślić, że w cytowanych powyżej badaniach zawartość białka nie przekraczała 30% (ilość zalecana to ok. 14%), a w diecie Dukana jest ona jeszcze większa, zwłaszcza w pierwszej fazie (tzw. uderzeniowej), nazywanej również "czysto" proteinową.

Dieta Dukana: Etap 1

Pierwszy etap tej diety ma trwać do 7 dni. Zakazane jest wtedy spożywanie warzyw, kaszy, makaronu, pieczywa, a jedynym skromnym źródłem błonnika może być łyżka otrąb. Kiedy się analizuje produkty dozwolone dla tej fazy, zwraca uwagę to, że z jednej strony zalecane jest spożycie produktów mięsnych i nabiału o małej zawartości tłuszczu, z drugiej zaś strony do dozwolonych produktów zaliczone są gęś, wątroba, nerki i jajka (bez ograniczeń). Zatem można powiedzieć, że jest to etap białkowo-tłuszczowy, z dużym spożyciem głównie niekorzystnych nasyconych kwasów tłuszczowych. Tak skonstruowana dieta jest dietą ketogenną. We krwi i w moczu pojawiają się ciała ketonowe, co jest wynikiem zużywania kwasów tłuszczowych jako substratu energetycznego zastępującego glukozę. W stanie niedoboru glukozy ciała ketonowe stają się głównym źródłem energii dla ośrodkowego układu nerwowego, co może zmniejszać odczuwanie głodu, ale także powodować zaburzenia koncentracji i uczucie zmęczenia. Stan ten przypomina niewyrównaną cukrzycę, w której również obserwujemy, często gwałtowny, ubytek masy ciała. To właśnie z powodu ketozy początkowy efekt kuracji jest tak spektakularny. Niektóre osoby stosujące dietę Dukana wyczuwają, że ich skóra wydziela nieprzyjemny zapach. Dietami ketogennymi są również diety bogatotłuszczowe, na przykład dieta Atkinsa czy dieta Kwaśniewskiego.35

Pomimo zwrócenia uwagi na spożywanie produktów o małej zawartości tłuszczu lista dozwolonych produktów w pierwszym i drugim etapie diety Dukana pokazuje, że jest to dieta bogatotłuszczowa, zawierająca znacznie większy od zalecanego odsetek tłuszczów nasyconych i cholesterolu. Co więcej, niedobór błonnika pokarmowego może ułatwiać wchłanianie spożywanego cholesterolu, a także być przyczyną wystąpienia lub nasilenia zaparć.

Dieta Dukana: Etap 2

W drugim etapie diety Dukana zakłada się, podobnie jak w innych dietach odchudzających, ubytek jednego kilograma masy ciała tygodniowo. Nadal utrzymuje się stan ketozy, ponieważ należy się stosować do zaleceń z fazy pierwszej i spożywać produkty dopuszczone w tej fazie, łącznie z warzywami. Co ciekawe, nie można jeść niektórych warzyw, takich jak fasola, groch, ciecierzyca czy soczewica, będących istotnym źródłem białka roślinnego. Trudno wytłumaczyć, dlaczego dopuszczona jest skrobia kukurydziana, ale nadal nie można spożywać mąki lub pieczywa z pełnego przemiału, które zawiera zdecydowanie więcej błonnika. Dopuszcza się spożycie 2 łyżek otrąb dziennie, co oznacza, że zawartość błonnika jest zbyt mała w stosunku do zalecanej; efektem jest znaczne zwolnienie motoryki jelit i ułatwianie wchłanianie cholesterolu.36 O ile pierwszy etap trwa tylko kilka dni, o tyle drugi może trwać nawet kilkanaście miesięcy, ponieważ zależy od celu, jaki osoba stosująca tę dietę sobie wyznaczyła. To może się stać przyczyną niedoboru mikro- i makroelementów, przede wszystkim wapnia, którego wchłanianie z przewodu pokarmowego w przypadku dużej zawartości białka w diecie jest utrudnione. Ponadto ketoza stymuluje jego uwalnianie z kości, co może doprowadzić do ubytku masy kostnej, a u osób z już istniejącą osteopenią do rozwoju osteoporozy.37 Niedobór witaminy C może zaburzać wchłanianie żelaza, zwłaszcza u osób, które wybiorą głównie drób i jego przetwory, a nie wołowinę, chociażby ze względów finansowych.38 W obu tych fazach zalecane jest picie ponad 1,5 l płynów dziennie. Dopuszczone są napoje ze słodzikiem (np. coca-cola light). Słodzik jest też zalecany do dosładzania. Najczęściej stosowanym słodzikiem jest aspartam (E951) – związek chemiczny zbudowany w 50% z fenyloalaniny, 40% kwasu asparaginowego i 10% estru metylowego.

W jelicie cienkim pod wpływem chymotrypsyny z aspartamu tworzy się neurotoksyczny metanol, z którego po utlenieniu powstaje kwas mrówkowy i formaldehyd. Obydwa te związki w dużych stężeniach działają hepato-, kardio- i nefrotoksycznie. Ponadto formaldehyd uszkadza strukturę DNA i jest związkiem o działaniu karcinogennym i teratogennym. Podczas obróbki cieplnej produktów zawierających aspartam w temperaturze powyżej 105°C, a także przechowywania napojów z asparamem w temperaturze powyżej 30°C powstaje diketopiperazyna, związek sprzyjający rozwojowi nowotworów ośrodkowego układu nerwowego.39

Dieta Dukana: Etap 3

Faza III diety Dukana ma trwać 10 dni na każdy utracony kilogram (czyli 10 kg to 100 dni, 20 kg – 200 dni itd.). Ilość błonnika zwiększa się (3 łyżki otrąb, 2 kromki pełnoziarnistego chleba, warzywa, jedna porcja owoców dziennie), nadal jednak spożycie jest mniejsze od zalecanego (14 g na 1000 spożytych kalorii). Wydaje się, że zalecenie spożywania 40 g sera żółtego dziennie ma na celu zwiększenie zawartości wapnia w diecie. W tej fazie diety wolno spożywać pieczoną wieprzowinę i szynkę wieprzową. Dwa razy w tygodniu dopuszczalna jest "uczta królewska", podczas której można zjeść na przykład ulubiony ser, kotlet schabowy, ciastko czekoladowe lub lody oraz wypić lampkę wina. Ilość pożywienia, jaką można zjeść podczas "uczty", nie jest określona, ale na talerz można nałożyć tylko raz. Antidotum na skutki uczt ma być jeden dzień w tygodniu "czysto" białkowy. Takie złagodzenie restrykcyjnej dotąd diety może się stać przyczyną coraz częstszych powrotów do dawnych nawyków żywieniowych, bo przecież dzień białkowy zniweluje ewentualny przyrost wagi, a w razie potrzeby dłużej zastosuje się etap pierwszy.

Długotrwały niedobór błonnika w czasie 3 pierwszych faz diety Dukana może sprzyjać rozwojowi raka jelita grubego.40 Faza IV, nazywana fazą stabilizacji, zaleca "normalny" sposób odżywiania z zachowaniem "dobrych" nawyków żywieniowych nabytych w czasie kuracji. Kuracja uderzeniowa raz w tygodniu, w czwartek, ma być powtarzana przez całe życie. Po monotonii I i II fazy oraz po "królewskich ucztach" dopuszczonych w fazie III większość osób, która do tej pory wytrwała w realizacji zaleceń, powróci do swoich wcześniejszych nawyków żywieniowych, a jeden dzień diety "czysto" białkowej może być niewystarczający do zniwelowania skutków nadmiaru kalorii dostarczonego w pozostałe dni tygodnia. Mimo że dr Dukan obiecuje, iż jego dieta wyleczy z otyłości na trwałe, efekt jo-jo w fazach III i IV jest tak samo prawdopodobny jak w przypadku innych diet, a nawet bardziej prawdopodobny, ponieważ zmniejszająca się z czasem motywacja jest połączona z coraz mniejszą restrykcyjnością diety.

Dieta Dukana a choroby nerek i wątroby

Głównym miejscem metabolizmu białek jest wątroba. Końcowym produktem ich przemian metabolicznych jest mocznik, który zostaje wydalony z organizmu przez nerki. Dieta dostarczająca nadmiernej ilości białka powoduje dodatni bilans azotowy i zwiększone wytwarzanie amoniaku i mocznika, co obciąża zwłaszcza uszkodzoną wątrobę i nerki.24 W chorobach wątroby i nerek od dawna zalecana jest dieta ubogobiałkowa (<10% energii pochodzącej z białek).41

U osób otyłych często występuje niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD). NAFLD jest chorobą postępującą, rozpoczynającą się od prostego stłuszczenia wątroby (70–80% populacji osób otyłych), poprzez stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), które się rozwija u . osób ze stłuszczeniem wątroby (5-letnie ryzyko u osób z NASH wynosi 15%), do marskości wątroby.42 Nadmierne obciążenie metaboliczne wątroby w czasie stosowania diety Dukana może się przyczyniać do szybszego postępu tej choroby.43

Zarówno w I, jak i II etapie diety Dukana nie można pominąć jej niekorzystnego wpływu na funkcję nerek, i to nie tylko u osób z chorobą nerek, ale również u chorych na nadciśnienie tętnicze lub cukrzycę typu 2. Nie można zapomnieć, że sama otyłość stanowi czynnik ryzyka rozwoju przewlekłej choroby nerek.44 U osób z otyłością olbrzymią opisano glomerulomegalię i ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, któremu towarzyszy białkomocz.45 Wykazano także, że u osób z 1 lub 2 zaburzeniami zaliczanymi do zespołu metabolicznego ryzyko wystąpienia mikroalbuminurii rośnie o 80%, a z 3 zaburzeniami – o 130%.46

W czasie rocznego stosowania diety zawierającej 35% białka nie zaobserwowano jej niekorzystnego wpływu na funkcję nerek u osób, u których była ona wcześniej prawidłowa.47 Jednak należy pamiętać, że dieta Dukana w pierwszych dwóch fazach zawiera więcej białka, a ponadto stosują ją nie tylko osoby z prawidłową funkcją nerek. Dlatego nie można wykluczyć, że dieta ta może powodować szybszą progresję przewlekłej choroby nerek. Ponadto dieta Dukana jest bogata w fosforany, co stanowi dodatkowy niekorzystny jej aspekt u osób z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek.48

Podsumowanie

Wprawdzie nie przeprowadzono badań z randomizacją dotyczących skutków zdrowotnych diety Dukana, ale dieta ta jest niezgodna z rekomendacjami żywieniowymi wydanymi między innymi przez American Heart Association (AHA),49 American Diabetes Association (ADA)50 i Światową Organizację Zdrowia (WHO).51 W rekomendacjach AHA dotyczących profilaktyki choroby niedokrwiennej serca zaleca się codzienne spożywanie warzyw i owoców, olei roślinnych i margaryn miękkich o małej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych, pełnoziarnistego pieczywa i innych produktów zbożowych z mąki nierafinowanej. Rekomendacje dietetyczne ADA dotyczące profilaktyki cukrzycy typu 2 zalecają zmniejszenie dobowej kaloryczności spożywanych posiłków, ograniczenie spożycia tłuszczów i produktów o wysokim indeksie glikemicznym oraz spożycie co najmniej 14 g błonnika na każde 1000 kcal.

Rekomendacje WHO dotyczą osób zdrowych, a stosowanie się do zalecanych norm spożycia węglowodanów (55–75%), tłuszczów (15–30%, w tym nasyconych <10%) i białek (10–15%) ma na celu zapobieżenie rozwojowi chorób przewlekłych. Osoby stosujące dietę Dukana nie realizują powyższych zaleceń. Moim zdaniem dieta ta nie powinna być polecana przez lekarzy, ponieważ można się spodziewać, że u wielu osób – pomimo redukcji masy ciała – może mieć niekorzystny wpływ na stan zdrowia. Należy pamiętać, że redukcja masy ciała nie jest celem samym w sobie, a jedynie środkiem do poprawy stanu zdrowia, jakości życia i jego przedłużenia. Pozostaje mieć nadzieję, że jak wiele dotychczasowych "cudownych" diet z czasem i dieta Dukana straci na popularności. Na podstawie własnego doświadczenia sądzę, że przed poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi wielu "cudownych" diet chroni to, że nie są ściśle przestrzegane. Zadaniem każdego lekarza jest edukacja osób otyłych, mająca na celu uświadomienie im, że nie jest możliwe osiągnięcia trwałych efektów bez zmiany stylu życia, w tym nawyków żywieniowych.

Komentarz dietetyka*

Urszula Paszek, dietetyk dyplomowany: Dieta proteinowa Dukana to najpopularniejsza dieta bogatobiałkowa, której założeniem jest spożywanie bardzo dużej ilości białka, małej ilości tłuszczu i wykluczenie z diety węglowodanów.

Opinie na jej temat są różne. Prowadzi ona do ketozy, ponieważ organizm zużywa jako źródło energii własne zasoby tłuszczu. Mózg, który czerpie energię z glukozy powstającej z węglowodanów, zmuszony jest w takiej sytuacji odżywiać się związkami ketonowymi. Zostaje więc niedożywiony.

W wyniku spożywania nadmiernej ilości białka pełnowartościowego, w organizmie z aminokwasu – metioniny, powstają duże ilości homocysteiny, która może być przyczyną zwiększenia stężenia cholesterolu frakcji LDL i nasilenia działania wolnych rodników. Zwiększone stężenie cholesterolu stanowi czynnik zwiększający ryzyko miażdżycy naczyń krwionośnych. Ponadto nadmierna ilość białka może powodować odwodnienie organizmu, utratę magnezu i witamin z grupy B.

Amoniak, który jest produktem przemiany aminokwasów, działa zakwaszająco na organizm. W celu jego zneutralizowania uwolniony zostaje wapń z kości, co sprzyja rozwojowi osteoporozy. Zbyt duża ilość białka w diecie obciąża wątrobę, która jest odpowiedzialna za detoksykację organizmu. Nerki mogą zostać osłabione w wyniku małego dowozu węglowodanów będących głównym źródłem energii.

Pomimo szkód zdrowotnych, jakie wywołuje ta dieta, odnosi ona sukcesy. Chudnie się błyskawicznie, ale pamiętać należy, że wynika to głównie z utraty wody w organizmie, a nie z utraty tłuszczu.

* dla serwisu dieta.mp.pl

Dieta Dukana w pytaniach i odpowiedziach

1. Czy dieta Dukana może mieć wpływ na kamicę nerkową? mgr Dominika Wnęk, dietetyk
2. Dieta Dukana a karmienie piersią mgr Paulina Jamrozik, dietetyk

Piśmiennictwo:

1. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. WHO/NUT/NCD/98.1 Report of a WHO consultation on Obesity, Geneva, 1998: 12–40
2. Wang Y., Beydoun M.A., Liang L. i wsp.: Will all Americans become overweight or obese? estimating the progression and cost of the US obesity epidemic. Obesity, 2008; 16: 2323–2330
3. James W.P.: The epidemiology of obesity: the size of the problem. J. Intern. Med. 2008; 263: 336–352
4. Branca F., Nikogosian H., Lobstein T.: The challenge of the obesity in the WHO European region and the strategies for response: summary. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 2007
5. Biela U., Pająk A., Kaczmarczyk-Chałas K. i wsp.: Częstość występowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wieku 20–74 lat. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol., 2005; 63 (supl. 4)
6. Zdrojewski T., Babińska Z., Bandosz P. i wsp.: Związek nadwagi i otyłości podwyższonymi wartościami ciśnienia tętniczego w badaniach reprezentatywnych grup dorosłych Polaków w 1997 i 2002 roku. (NATPOL II, NATPOL III). Med. Metab., 2002; 4: 32
7. Manson J.E., Willett W.C., Stampfer M.J. i wsp.: Body weight and mortality among women. N. Engl. J. Med., 1995; 333: 677–685
8. Calle E.E., Rodriguez C., Walker-Thurmond K., Thun M.J.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N. Engl. J. Med., 2003; 348: 1625–1638
9. Sullivan M., Karlsson J., Sjöström L. i wsp.: Swedish obese subjects (SOS): an intervention study of obesity. Baseline evaluation of health an psychosocial functioning in the first 1743 subjects examined. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 1993; 17: 503–512
10. Andreyeva T., Sturm R., Ringel J.S.: Moderate and severe obesity have large differences in health care cost. Obesity Res., 2004; 12: 1936–1943
11. Seidell J.C.: Dietary fat and obesity: an epidemiologic perspective. Am. J. Clin. Nutr., 1998; 67 (supl. 3): 546S–550S
12. Yach D., Stuckler D., Brownell K.D.: Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes. Nat. Med., 2006; 12: 62–66
13. Dalle Grave R., Melchionda N., Calugi S. i wsp.: Continuous care in the treatment of obesity: an observational multicentre study. J. Intern. Med., 2005; 258: 265–273
14. McGuire M.T., Wing R.R., Klem M.L. i wsp.: What predicts weight regain in a group of successful weight losers? J. Consult. Clin. Psychol., 1999; 67: 177–185
15. Stunkard A.J., Waterland R.A.: The three-factor eating questionnaire – eating inventory. In: St. Jeor S.T., red.: Obesity assessment: tools, methods, interpretation. New York, Chapman and Hall, 1997: 343–351
16. Klem M.L., Wing R.R., McGuire M.T. i wsp.: A descriptive study of individuals successful at long-term maintenance of substantial weight loss. Am. J. Clin. Nutr., 1997; 66: 239–246
17. Wikarek T., Gruszka W., Dąbrowski P. i wsp.: Which external factor may be limiting the time of the participation in the complex group wight loss program in Poland? Obesity Facts, 2009; 2 (supl. 2): 226
18. Wyatt H.R., Grunwald G.K., Mosca C.L. i wsp.: Long-term weight loss and breakfast in subjects in the National Weight Control Registry. Obes. Res., 2002; 10: 78–82
19. Zahorska-Markiewicz B., Olszanecka-Glinianowicz M., Pilch A., Kocełak P.: The effect of weight reduction therapy at 5- and 10-year follow-up. Int. J. Obes., 2007; 31 (supl. 1): 113
20. National Institutes of Health: Clinical guidelines on the identification, evaluation and treatment of a overweight and obesity in adults: the evidence report. Obes. Res., 1998; 6 (supl. 2): S51–209
21. Nonas C.A., Foo S.T., Pi-Sunyer F.X.: Comparison of different weight loss treatments over 40 weeks. Obes. Res., 1997; 5 (supl. 1): 29S
22. Järvi A.E., Kalström B.E., Granfeldt Y.E. i wsp.: Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrynolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 1999; 22: 10–18
23. Apfelbaum W.S.P., Vague P., Ziegler O. i wsp.: Long-term maintenance of weight loss after a very-low-calorie diet: a randomized blinded trial of the efficacy and tolerability of sibutramine. Am. J. Med., 1999; 106: 179–184
24. St Jeor S.T., Howard B.V., Prewitt T.E. i wsp.; Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association.: Dietary protein and weight reduction: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association. Circulation, 2001; 9: 1869–1874
25. Foster G., Wyatt H.R., Hill J.O. i wsp.: A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N. Engl. J. Med., 2003; 348: 2082–2090
26. Wadden T.A., Foster G.D., Letizia K.A.: One-year behavioral treatment of obesity: comparison of moderate and severe caloric restriction and the effects of weight maintenance therapy. J. Consult. Clin. Psychol., 1994; 62: 165–171
27. Ludwig D.S.: Clinical update: the low-glycaemic-index diet. Lancet, 2007; 369: 890–892
28. Dansinger M.L., Gleason J.A., Griffith J.L. i wsp.: Comparison of the Atkins, Ornish, weight watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA, 2005; 293: 43–53
29. Shai I., Schwarzfuchs D., Henkin Y. i wsp.: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N. Engl. J. Med., 2008; 359: 229–241
30. Gardner C.D., Kiazand A., Alhassan S. i wsp.: Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA, 2007; 297: 969–977
31. Bravata D.M., Sanders L., Huang J. i wsp.: Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systemic review. JAMA, 2003; 289: 1837–1850
32. Johnstone A.M., Horgan G.W., Murison S.D. i wsp.: Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. Am. J. Clin. Nutr., 2008; 87: 44–55
33. Delbridge E., Prendergast L.A., Pritchard J.E., Proietto J.: One-year weight maintenance after significant weight loss in healthy overweight and obese subjects: does diet composition matter? Am. J. Clin. Nutr., 2009; 90: 1203–1214
34. Sacks F.M., Bray G.A., Carey V.J. i wsp.: Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N. Engl. J. Med., 2009; 360: 859–873
35. Special Committee on Nutrition: A critique of low-carbohydrate ketogenic weight reduction regimens: a review of Dr. Atkins' diet revolution. JAMA, 1973; 224: 1415–1419
36. McDowell M., Briefel R., Alaimo K. i wsp.: Energy and macronutrient intakes of persons ages 2 months and over in the United States: Third National Health and Nutrition Examination Survey, Phase 1, 1988–91. Washington, DC, US Government Printing Office, Vital and Health Statistics, 1994; CDC publication No. 255
37. Dargent-Molina P., Sabia S., Touvier M. i wsp.: Proteins, dietary acid load, and calcium and risk of postmenopausal fractures in the E3N French women prospective study. J. Bone Miner. Res., 2008; 23: 1915–1922
38. Péneau S., Dauchet L., Vergnaud A.C. i wsp.: Relationship between iron status and dietary fruit and vegetables based on their vitamin C and fiber content. Am. J. Clin. Nutr., 2008; 87: 1298–1305
39. Mead M.N.: Sour finding on popular sweetener: increased cancer incidence associated with low-dose aspartame intake. Environ. Health Perspect., 2006; 114: A176
40. Armstrong B., Doll R.: Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int. J. Cancer, 1975; 15: 617–631
41. Barsotti G., Cupisti A., Barsotti M. i wsp.: Dietary treatment of diabetic nephropathy with chronic renal failure. Nephrol. Dial. Transplant., 1998; 13 (supl. 8): 49–52
42. Orlik B., Handzlik G., Olszanecka-Glinianowicz M.: Rola adipokin i insulinooporności w patogenezie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Postepy Hig. Med. Dosw. (online), 2010; 64: 212–219
43. Kim C.H., Kallman J.B., Bai C. i wsp.: Nutritional assessments of patients with non-alcoholic fatty liver disease. Obes. Surg., 2010; 20: 154–160
44. Iseki K., Ikemiya Y., Kinjo K. i wsp.: Body mass index and the risk of development of end-stage renal disease in a screened cohort. Kidney Int., 2004; 65: 1870–1876
45. Weisinger J.R., Kempson R.L., Eldridge L., Swenson R.S.: The nephritic syndrome: a complication of massive obesity. Ann. Intern. Med., 1974; 81: 440–447
46. Hoehner C.M., Greenlund K.J., Rith-Najarian S. i wsp.: Association of the insulin resistance syndrome and microalbuminuria among nondiabetic native Americans. The Inter-Tribal Heart Project. J. Am. Soc. Nephrol., 2002; 13: 1626–1634
47. Brinkworth G.D., Buckley J.D., Noakes M., Clifton P.M.: Renal function following long-term weight loss in individuals with abdominal obesity on a very-low-carbohydrate diet vs high-carbohydrate diet. J. Am. Diet Assoc., 2010; 110: 633–638
48. Noori N., Sims J.J., Kopple J.D. i wsp.: Organic and inorganic dietary phosphorus and its management in chronic kidney disease. Iran J. Kidney Dis., 2010; 4: 89–100
49. Gidding S.S., Lichtenstein A.H., Faith M.S. i wsp.: Implementing American Heart Association Pediatric and Adult Nutrition Guidelines: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Epidemiology and Prevention, and Council for High Blood Pressure Research. Circulation, 2009; 119: 1161–1175
50. American Diabetes Association Nutrition recommendations and interventions for diabetes. Diabetes Care, 2007; 30: S48–S65
51. World Health Organisation: Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. World Health Organisation, 2003
14.06.2012

Zachorowania w Polsce - aktualne dane

Covid - aktualne dane

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.

Poradnik świadomego pacjenta

  • Wyjątkowe sytuacje. Towarzyszenie osobie chorej na COVID-19
    Czy szpital może odmówić zgody na towarzyszenie hospitalizowanemu dziecku? Jak uzyskać zgodę na towarzyszenie osobie, która umiera w szpitalu z powodu COVID-19?
    Na pytania dotyczące pobytu w szpitalu podczas pandemii koronawirusa odpowiada Rzecznik Praw Pacjenta, Bartłomiej Łukasz Chmielowiec.
  • Wyjątkowe sytuacje. Kiedy chorujesz na COVID-19
    Czy chory na COVID-19 może wyjść ze szpitala na własne żądanie? Jak zapewnić sobie prawo do niezastosowania intubacji. Na pytania dotyczące pobytu w szpitalu podczas pandemii koronawirusa odpowiada Rzecznik Praw Pacjenta, Bartłomiej Łukasz Chmielowiec.