Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies.
24 lipca 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
medycyna praktyczna dla lekarzy
 

Wytyczne postępowania w zapaleniu gruczołu krokowego

27.11.2003
AGUM/MSSVD national guideline for the management of prostatitis
Paul Walker, Janet Wilson
Clinical Effectiveness Group (Association for Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases): K. Radcliffe (Chairman), I. Ahmed-Jushuf, J. Welch, M. Fitzgerald, J. Wilson

Ostre zapalenie gruczołu krokowego

Etiologia

Ostre zapalenie gruczołu krokowego (ZGK) wywołują patogeny dróg moczowych.[1,2] Należą do nich:
- drobnoustroje Gram-ujemne, najczęściej Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp i Pseudomonas spp
- Enterococcus spp
- Staphylococcus aureus
- rzadziej beztlenowce, takie jak Bacteroides spp.

Obraz kliniczny

Objawy podmiotowe[1,3-5]
Ostre ZGK jest ostrą, ciężką chorobą ogólnoustrojową.
Do jej objawów podmiotowych należą:
  • objawy zakażenia dróg moczowych: bolesne oddawanie moczu, częstomocz i parcie na mocz,
  • objawy zapalenia gruczołu krokowego: ból okolicy krzyżowej, krocza, prącia i czasami ból odbytnicy,
  • objawy bakteriemii: gorączka i dreszcze; może się pojawić ból stawów i mięśni.
    Objawy przedmiotowe[1,3-5]
  • Miejscowe: gruczoł krokowy bardzo bolesny, obrzęknięty i napięty, o gładkiej powierzchni, ciepły w badaniu palpacyjnym.
  • Związane z bakteriemią: gorączka i tachykardia.
    Powikłania
    U chorego na ostre ZGK może w wyniku obrzęku stercza dojść do ostrego zatrzymania moczu.

    Diagnostyka

  • Badanie próbki moczu ze środkowego strumienia: testy paskowe, posiew i antybiogram.
  • Posiew krwi z antybiogramem.
  • U chorych na ostre bakteryjne ZGK nie należy wykonywać masażu stercza. Byłoby to bardzo bolesne, mogłoby spowodować dostanie się bakterii do krwi, a jednocześnie jest mało przydatne, gdyż drobnoustroje chorobotwórcze niemal zawsze izoluje się z moczu.

    Postępowanie

    Zalecenia ogólne
    Należy zapewnić odpowiednie nawodnienie chorego, zachęcać go do odpoczynku i stosować leki przeciwbólowe, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne.
    Leczenie
  • W związku z tym że ostre ZGK jest poważną, ciężką chorobą, należy bezzwłocznie rozpocząć antybiotykoterapię empiryczną.
  • W zależności od stanu klinicznego chorego powinno się stosować leki doustnie lub pozajelitowo. W przypadku pogorszenia się stanu chorego lub niepowodzenia terapii doustnej należy pilnie przyjąć chorego do szpitala i wdrożyć leczenie pozajelitowe.
  • Intensywny odczyn zapalny zapewnia dobrą penetrację antybiotyków do całego gruczołu krokowego.
  • W zależności od antybiogramu należy kontynuować leczenie wybranym antybiotykiem lub zastąpić go innym.
  • W razie nagłego zatrzymania moczu należy wprowadzić cewnik do pęcherza moczowego nadłonowo, w celu uniknięcia uszkodzenia gruczołu krokowego.[1,3]

    Zalecane schematy leczenia

  • U chorych wymagających leczenia pozajelitowego antybiotykami aktywnymi wobec prawdopodobnych czynników etiologicznych należy zastosować:[6]
      - cefalosporynę o szerokim spektrum działania, w dużej dawce (np. cefuroksym, cefotaksym lub ceftriakson) oraz gentamycynę (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C);
      - po uzyskaniu poprawy klinicznej leczenie można zmienić na doustne, zgodnie z antybiogramem.
  • U chorych zakwalifikowanych do leczenia doustnego można zastosować chinolony:[7,8]
      - cyprofloksacynę 500 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)[8,9]
      lub
      - ofloksacynę 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[10,11]

    Alergia
    U chorych nietolerujących chinolonów lub uczulonych na te leki można zastosować:
    - kotrimoksazol 960 mg 2 razy dziennie przez 28 dni[3]
    lub
    - trimetoprim 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).

    Partnerzy seksualni
    Leczenie partnera seksualnego nie jest konieczne, jeśli ZGK jest wywołane przez patogeny dróg moczowych.
    Obserwacja
  • Jeśli nie uzyskano całkowitego ustąpienia objawów chorobowych po leczeniu, należy rozważyć powstanie ropnia gruczołu krokowego.[12] Obecność ropnia można potwierdzić za pomocą ultrasonografii przezodbytniczej lub tomografii komputerowej. W razie wystąpienia tego powikłania konieczne jest wykonanie drenażu przez krocze lub drenażu przezcewkowego.[3]
  • Jeśli ostre ZGK jest leczone prawidłowo, to rokowanie jest dobre, i najprawdopodobniej uzyska się wyleczenie. U wszystkich chorych zaleca się co najmniej 4-tygodniowe leczenie antybiotykami w celu profilaktyki przewlekłego bakteryjnego zapalenia gruczołu krokowego.[3]
  • Po wyleczeniu pacjent powinien zostać poddany odpowiednim badaniom diagnostycznym w celu wykluczenia nieprawidłowości anatomicznych układu moczowego jako przyczyny zakażenia.[1]

    Tabela. Klasyfikacja siły zaleceń i jakości (wiarygodności) danych, na których są oparte

    Kategoria lub stopieńDefinicja
    jakość (wiarygodność) danych
    Iadane pochodzące z metaanalizy badań z randomizacją
    Ibdane pochodzące z co najmniej jednego badania z randomizacją
    IIadane pochodzące z co najmniej jednego prawidłowo zaplanowanego badania z grupą kontrolną bez randomizacji
    IIbdane pochodzące z co najmniej jednego prawidłowo zaplanowanego badania quasi-eksperymentalnego
    IIIdane pochodzące z prawidłowo zaplanowanych badań obserwacyjnych, takich jak badania porównawcze, badania korelacji i badania kliniczno-kontrolne
    IVraporty lub opinie zespołów ekspertów i(lub) uznanych autorytetów
    siła zalecenia
    A (dane kategorii Ia, Ib)wymaga danych ogólnie wiarygodnych i zgodnych, w tym z co najmniej jednego badania z randomizacją, dotyczących konkretnego zalecenia
    B (dane kategorii IIa, IIb, III)wymaga danych z dobrze przeprowadzonych badań klinicznych (ale nie ma ani jednego badania z randomizacją) dotyczących konkretnego zalecenia
    C (dane kategorii IV)wymaga stanowiska zespołów ekspertów i(lub) uznanych autorytetów; wskazuje na brak dobrej jakości badań bezpośrednio dotyczących konkretnego zalecenia

    Przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego

    Etiologia

    Dzięki użyciu ilościowej procedury diagnostycznej lokalizującej zakażenie dolnego odcinka dróg moczowych[13] (p. diagnostyka) przewlekłe ZGK można podzielić na:[14,15]
    - przewlekłe bakteryjne ZGK,
    - przewlekłe niebakteryjne ZGK lub zapalny zespół przewlekłego bólu miednicy (ZPBM),
    - przewlekłe niebakteryjne ZGK lub niezapalny ZPBM, dawniej nazywany prostatodynią.
    Wielu ekspertów uważa, że zapalny i niezapalny ZPBM są odmianami tej samej jednostki chorobowej.[16-18] Zagadnienie to jest obecnie intensywnie badane. W aktualnej klasyfikacji przyjętej przez National Institutes of Health oba stany wyszczególniono równocześnie osobno i razem. Bakteryjne ZGK (ostre lub przewlekłe) jest rzadkie w porównaniu z przewlekłym zapaleniem niebakteryjnym.[19-21]

    Przewlekłe bakteryjne zapalenie gruczołu krokowego
  • Przewlekłe bakteryjne ZGK charakteryzuje się obecnością bakterii chorobotwórczej w wydzielinie gruczołu krokowego w znamiennym mianie, przy nieobecności zakażenia układu moczowego.[15]
  • Czynnikiem etiologicznym są zwykle te same bakterie, które wywołują ostre ZGK, najczęściej E. coli.[22]
  • Czynnikiem etiologicznym przewlekłego bakteryjnego ZGK bywają również niektóre bakterie Gram-dodatnie, takie jak Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis i enterokoki. Rola innych drobnoustrojów Gram-dodatnich, takich jak gronkowce koagulazoujemne, paciorkowce nienależące do grupy D i maczugowce - budzi kontrowersje i jest szeroko dyskutowana.[23-30]
    Przewlekłe niebakteryjne zapalenie gruczołu krokowego - zapalne i niezapalne
  • Etiologia tych stanów chorobowych nie jest znana.
  • Chociaż u chorych rzadko wykrywa się bakterię chorobotwórczą, to u znaczącej liczby spośród nich obserwuje się poprawę po leczeniu antybiotykami.[19,31-34] Nie jest to jednak dowodem etiologii bakteryjnej, ponieważ w większości badań klinicznych nie było grupy kontrolnej,[19,32-34] a niektóre antybiotyki wykazują również działanie przeciwzapalne.
  • Z większości danych wynika, że Chlamydia trachomatis nie jest istotnym czynnikiem etiologicznym przewlekłego niebakteryjnego ZGK (lub ZPBM).[35-38] W badaniach, których wyniki wskazują na rolę tego drobnoustroju, używano testów serologicznych nieswoistych dla C. trachomatis[37] lub nie wyeliminowano zanieczyszczenia próbek.[39,40]
  • Ureaplasma urealyticumMycoplasma hominis występują często u osób zdrowych bez objawów podmiotowych.[41] Nie ma dowodów na to, że należą do czynników etiologicznych przewlekłego niebakteryjnego ZGK (lub ZPBM). Badanie z wykorzystaniem biopsji stercza nie wykazało jakiejkolwiek roli tych drobnoustrojów.[36]
  • Istnieją dane wskazujące na to, że przewlekłe niebakteryjne ZGK (lub ZPBM) jest spowodowane przez pewną formę przetrwałego antygenu w sterczu.[42,43] Antygen ten może być drobnoustrojem lub jego częścią, bądź też składnikiem moczu,[43,44] cofniętym do gruczołu.[45]
  • Na podstawie wyników badań urodynamicznych i cystoskopowych u chorych na przewlekłe niebakteryjne ZGK lub niezapalny ZPBM wysunięto hipotezy, że przyczyną objawów chorobowych może być czynnościowe zwężenie cewki moczowej,[46,47] dysfunkcja współczulnego układu nerwowego miednicy mniejszej[48] lub śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego.[49] Hipotezy te nie zostały udowodnione.
  • Bez względu na etiologię przewlekłe ZGK ma ogromny wpływ na stan fizyczny i psychiczny chorego.[50,51]

    Obraz kliniczny

    Objawy podmiotowe
  • Nie ma wystandaryzowanej definicji klinicznej przewlekłego ZGK, mimo że choroba ta jest dobrze znana w praktyce. Charakteryzuje się ona różnymi objawami, z których większość stanowią dolegliwości bólowe okolicy narządów płciowych. Należą do nich:
      - ból krocza
      - ból podbrzusza
      - ból prącia (szczególnie szczytu prącia)
      - ból jądra
      - dyskomfort lub ból przy ejakulacji
      - ból odbytnicy lub okolicy krzyżowej
      - bolesne oddawanie moczu.
  • Próbowano oceniać objawy przewlekłego ZGK i stwierdzono, że pierwsze 5 z wyżej wymienionych ma największą wartość dyskryminacyjną.[52,53]
  • Do rozpoznania przewlekłego ZGK wymaga się obecności objawów przez co najmniej 6 miesięcy, chociaż w praktyce diagnozę ustala się wcześniej.
  • Należy wziąć pod uwagę i wykluczyć nieswoiste zakażenia układu płciowego, gdyż mogą one być przyczyną wielu z wymienionych objawów.
    Objawy przedmiotowe
  • Występuje niewiele obiektywnych objawów przedmiotowych. Gruczoł krokowy może być miejscowo lub w całości tkliwy w badaniu palpacyjnym albo bezbolesny.
  • Nie ma dowodów na to, że poszczególne typy przewlekłego ZGK można zróżnicować na podstawie objawów podmiotowych i przedmiotowych.

    Rozpoznanie

  • Standardową metodą rozpoznawania przewlekłego ZGK w badaniach klinicznych jest procedura lokalizująca zakażenie dolnego odcinka dróg moczowych.[13] Jest to czasochłonna, ale najdokładniejsza metoda różnicowania przewlekłego bakteryjnego ZGK oraz zapalnego i niezapalnego ZPBM (odmiana przewlekłego niebakteryjnego ZGK).[14,15]
  • Niektórzy autorzy uważają, że metodę tę powinno się wykorzystywać tylko w badaniach klinicznych.[35] Jest ona przydatna w rozpoznawaniu przewlekłego bakteryjnego ZGK, ale rzadko stosowana w codziennej praktyce, i może nie wpływać na postępowanie z chorym.[54]
  • U chorego można wykonać masaż gruczołu krokowego, gdy:
      - przez miesiąc nie przyjmował żadnych antybiotyków,[55]
      - nie miał ejakulacji przez 2 ostatnie dni,
      - ma wypełniony, ale nierozciągnięty pęcherz moczowy.[1,56]
  • Nie powinno się wykonywać masażu gruczołu krokowego, jeśli się stwierdza zapalenie cewki moczowej lub zakażenie układu moczowego. Najpierw trzeba je wyleczyć, aby zapobiec zakażeniu wydzieliny gruczołu krokowego.[57-59]
    Masaż gruczołu krokowego
  • Napletek powinien być całkowicie odciągnięty, a prącie dobrze oczyszczone, w celu zapobieżenia zanieczyszczeniu próbki.
  • Należy pobrać próbkę 5-10 ml moczu z początkowego strumienia (próbka moczu 1 - PM1).
  • Po oddaniu przez chorego 100-200 ml moczu należy pobrać próbkę 5-10 ml ze środkowego strumienia (PM2).
  • W trakcie badania per rectum powinno się przez minutę intensywnie masować gruczoł krokowy, od jego obwodu do środka, przy założonym na żołądź jałowym pojemniku do zebrania wydzieliny stercza.
  • Należy wykonać bezpośrednie badanie mikroskopowe uzyskanej wydzieliny gruczołu krokowego, w celu oceny liczby leukocytów o jądrze segmentowanym (polymorphonuclear leucocytes - PMNL) w polu widzenia przy powiększeniu 400x.[55,58]
  • Bezpośrednio po masażu powinno się pobrać kolejne 5-10 ml moczu (PM3).
  • Wszystkie 3 próbki moczu (PM1, PM2 i PM3) należy zbadać pod mikroskopem i wykonać posiewy ilościowe.
    Dość często nie udaje się uzyskać wydzieliny gruczołu krokowego.
    Inne możliwe badania diagnostyczne
  • W preparacie bezpośrednim można stwierdzić obecność skupisk PMNL (5+) i owalnych ciał tłuszczowych (makrofagi zawierające kropelki tłuszczu).[60,61]
  • Odczyn wydzieliny gruczołu krokowego wzrasta w ZGK; pH >=8 wskazuje na duże prawdopodobieństwo ZGK, ale należy go interpretować w połączeniu z wynikami badań wymienionych powyżej.[61]
  • Przezodbytnicze badanie ultrasonograficzne w przewlekłym ZGK może wykryć torbiele lub ropnie nadające się do nakłucia, co często powoduje ustąpienie dolegliwości.[57] Badanie to nie powinno być wykorzystywane do różnicowania odmian przewlekłego ZGK.[62]
  • U mężczyzn po 45. roku życia należy oznaczyć swoisty antygen sterczowy (PSA),1 chociaż jego stężenie w surowicy u mężczyzn z ZGK będzie prawdopodobnie zwiększone.[63]
    Interpretacja wyników
  • Aby uznać wyizolowany drobnoustrój za czynnik etiologiczny ZGK, liczba kolonii w wydzielinie z gruczołu krokowego i w trzeciej próbce moczu powinna być co najmniej 10 razy większa niż w próbkach moczu z początkowego i środkowego strumienia.
  • Za diagnostyczną dla ZGK uznaje się obecność >=10 PMNL w polu widzenia.[17,42,64,65] W przypadkach nieuzyskania wydzieliny po masażu gruczołu krokowego za diagnostyczną przyjmuje się liczbę PMNL w polu widzenia większą o 10 w próbce moczu pobranej bezpośrednio po masażu niż w próbkach moczu z początkowego i środkowego strumienia.
  • Jeśli w drugiej i trzeciej próbce moczu stwierdza się znamienny bakteriomocz, wówczas należy przez 3 dni podawać choremu nitrofurantoinę, która nie przenika do gruczołu krokowego, w dawce 50 mg 4 razy dziennie, a następnie powtórzyć badanie.
  • Odczyn wydzieliny uzyskanej po masażu wynoszący >=8 przemawia za ZGK, aczkolwiek nie ma znaczenia diagnostycznego.
  • Obecność skupisk PMNL i obładowanych lipidami makrofagów przemawia za ZGK, aczkolwiek nie ma znaczenia diagnostycznego.

    Postępowanie

    Zalecenia ogólne
    Chorym należy szczegółowo wyjaśnić ich stan zdrowia, kładąc szczególny nacisk na odległe następstwa choroby. Wyjaśnienia te powinny zostać wzmocnione przejrzystą i dokładną informacją w formie pisemnej.
    Leczenie przewlekłego bakteryjnego zapalenia gruczołu krokowego
    Wiele leków przeciwbakteryjnych słabo przenika do gruczołu krokowego. W przewlekłym bakteryjnym ZGK zapalenie ma charakter podostry lub nie stwierdza się zapalenia.
    Leczenie powinno zostać wybrane zgodnie z antybiogramem.

    Zalecane schematy leczenia
    U chorych na przewlekłe bakteryjne ZGK lekami pierwszego wyboru są chinolony, takie jak:[66,67]
    - cyprofloksacyna 500 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B)[68-70]
    lub
    - ofloksacyna 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B),[71,72]
    lub
    - norfloksacyna 400 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B).[73,74]

    Alergia
    U chorych uczulonych na chinolony można zastosować:
    - minocyklinę 100 mg 2 razy dziennie przez 28 dni[75] (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B [W praktyce większość ekspertów zastosowałaby doksycyklinę 100 mg 2 razy dziennie przez 28 dni, ze względu na większą toksyczność minocykliny.]);
    lub
    - trimetoprim 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni;
    lub
    - kotrimoksazol 960 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B).[67]

    Jeśli stosuje się minocyklinę, niezbędne jest wykonanie antybiogramu, gdyż wiele patogenów dróg moczowych jest opornych na tetracykliny. W licznych badaniach z zastosowaniem trimetoprimu lub kotrimoksazolu leczenie prowadzono przez 90 dni.[67]
    W niektórych badaniach oceniano dłuższe okresy leczenia, przez 90 i więcej dni,[66,67,69,75,76] ale nie ma danych wykazujących przewagę takiego postępowania nad leczeniem przez 28 dni.

    Trudno sformułować zalecenia dotyczące leczenia na podstawie wiarygodnych danych z badań klinicznych, ponieważ w większości badań liczba chorych była niewielka, nie było grupy kontrolnej (także grupy placebo), używano różnych definicji przewlekłego ZGK, badany lek stosowano w różnych dawkach i przez różny czas, różne były też kryteria oceny skuteczności leczenia i okresy obserwacji. Niniejsze wytyczne są oparte na dostępnych badaniach i opiniach ekspertów. Przyczyną zakażeń nawracających mogą być kamienie sterczowe.[3] W badaniu radiologicznym są one znajdowane bardzo często.[62,77] U niektórych, starannie dobranych chorych skuteczna jest rozległa prostatektomia przezcewkowa lub całkowite wycięcie stercza.[78,79]

    Przewlekłe niebakteryjne zapalenie gruczołu krokowego lub zespół przewlekłego bólu miednicy
    Nie ma zawsze skutecznej metody leczenia przewlekłego niebakteryjnego ZGK lub ZPBM. Brak wiedzy na temat etiologii tych stanów oznacza, że nie można sformułować określonych zaleceń, więc leczenie prowadzi się zwykle na zasadzie prób i błędów. Obecnie przygotowywany jest przegląd systematyczny badań nad leczeniem przewlekłego niebakteryjnego ZGK (lub ZPBM)[80] (przegląd aktualnie opublikowany w Cochrane Library [Issue 1, 2003] zawiera następujące wnioski: przeprowadzono niewiele badań nad leczeniem przewlekłego niebakteryjnego ZGK, są one słabe pod względem metodologicznym i obejmowały małe grupy chorych; dostępne dane nie uzasadniają rutynowego stosowania antybiotyków i alfa-blokerów w tej chorobie; niewielkie badania wskazują na klinicznie istotne korzyści ze stosowania termoterapii - przyp. red.).

    Pomimo ujemnych wyników posiewów większość lekarzy stosuje początkowo antybiotyki w celu zwalczania utajonego zakażenia. Antybiotykoterapia bywa skuteczna u części chorych,[19,31-34,81] chociaż nie oznacza to, że rzeczywistą przyczyną choroby było zakażenie. Tak jak w przypadku przewlekłego bakteryjnego ZGK powinno się stosować chinolon lub tetracyklinę.

    Inne metody leczenia to:

  • przezcewkowa elektroresekcja stercza (przewlekłe niebakteryjne ZGK lub zapalny ZPBM) (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A);[82]
  • alfa-blokery:
      - terazosyna 2-10 mg przez 28 dni; dawkę powinno się zwiększać stopniowo, w zależności od klinicznej odpowiedzi na leczenie (przewlekłe niebakteryjne ZGK lub zapalny i niezapalny ZPBM) (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A);[53,83]
      - alfuzosyna 2,5 mg 3 razy dziennie przez 42 dni u chorych z potwierdzonymi nieprawidłowościami urodynamicznymi (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A);[84]
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (przewlekłe niebakteryjne ZGK lub zapalny ZPBM); w Wielkiej Brytanii nie można zalecić żadnego konkretnego niesteroidowego leku przeciwzapalnego, gdyż w badaniach klinicznych stosowano lek niezarejestrowany w tym kraju (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B);[85]
  • Cernilton (wyciąg z pyłków traw) prawdopodobnie działa przeciwzapalnie; stosuje się 1 tabletkę 3 razy dziennie przez 6 miesięcy (przewlekłe niebakteryjne ZGK lub ZPBM) (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B);[86,87]
  • kwercetyna (bioflawonid) 500 mg 2 razy dziennie przez 28 dni (przewlekłe niebakteryjne ZGK lub zapalny i niezapalny ZPBM) (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A).[88]
  • Opanowywanie stresu.[89] Nie oceniano ani nie poleca się konkretnej metody terapii, chociaż skierowanie na badania psychologiczne może być w niektórych przypadkach właściwe (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C). Diazepam w dawce 5 mg 2 razy dziennie przez 90 dni ma korzystne działanie objawowe,[33] ale nie zaleca się stosowania benzodiazepin w praktyce klinicznej ze względu na ryzyko uzależnienia.
  • Rola allopurynolu w leczeniu przewlekłego niebakteryjnego ZGK (lub ZPBM) pozostaje kontrowersyjna.[90,91] W opublikowanym w Cochrane Library w 1999 roku przeglądzie systematycznym zalecono prowadzenie dalszych badań[92] (stanowisko to podtrzymano w aktualizacji tego przeglądu w 2002 roku [Cochrane Library, Issue 1, 2003] - przyp. red.).
    Partnerzy seksualni
    Powiadomienie oraz leczenie empiryczne partnera seksualnego nie jest wymagane, chyba że wykryto u chorego drobnoustrój chorobotwórczy przenoszony drogą płciową. Postępowanie w takim przypadku powinno być zgodne z wytycznymi dla danego zakażenia.
    Obserwacja
    Przewlekłe ZGK jest trudne do leczenia, ma nawrotowy przebieg, dlatego chorych zwykle obserwuje się przez długi okres. Nie można sformułować żadnych konkretnych zaleceń dotyczących obserwacji. W National Institutes of Health (w Wielkiej Brytanii - przyp. red.) opracowano wskaźnik objawów przewlekłego ZGK, który można wykorzystywać do oceny skuteczności leczenia.[93]
    Wskaźniki kontroli jakości leczenia
  • Leczenie ostrego ZGK odpowiednim antybiotykiem przez 28 dni: cel 90% chorych.
  • Badanie dróg moczowych po ostrym ZGK: cel 90% chorych.
  • Leczenie przewlekłego ZGK przez 28 dni odpowiednim antybiotykiem: cel 90% chorych.

    Podziękowania
    Autorzy dziękują Graz Luzzi za cenny wkład w opracowanie powyższych wytycznych.

    Konflikt interesów: Nie ma.

    Źródła danych: Przeszukano bazy Medline (1966-2000), łącznie z piśmiennictwem podanym w znalezionych artykułach, oraz Cochrane Database of Systematic Reviews i Cochrane Controlled Trials Register do 2000 roku, używając słowa kluczowego "prostatitis".

    Tłumaczyła lek. Agnieszka Kania
    Konsultował prof. dr hab. med. Andrzej Borkowski
    Kierownik Katedry i Kliniki Urologii AM w Warszawie

    Reprinted with permission of BMJ Publishing Group

    Komentarz

    Zapalenie stercza, poza być może zapaleniem ostrym, pozostaje ważnym nierozwiązanym problemem, zarówno pod względem patofizjologii, jak i leczenia. Współzależność i etiologia takich stanów chorobowych jak: prostatodynia, przewlekły zespół bólowy miednicy, przewlekłe zapalenie stercza bakteryjne i niebakteryjne, bezobjawowe zapalenie towarzyszące łagodnemu rozrostowi i rakowi stercza - są ciągle niejasne. Jak zwykle w takich sytuacjach narasta wiele mitów, proponuje się najrozmaitsze metody leczenia, z których większość nie spełnia kryteriów evidence based medicine. Przedstawione powyżej aktualne brytyjskie wytyczne postępowania w zapaleniu gruczołu krokowego uwidaczniają skalę tych problemów. Nadzwyczaj cenne w tych wytycznych są informacje podane w nawiasach po każdym proponowanym leczeniu, dotyczące siły zaleceń i jakości (wiarygodności) danych, na których są oparte. Pozwalają one się zorientować, czy dany sposób leczenia wynika z metaanalizy dostępnych badań, dobrze zaplanowanych badań z randomizacją, czy też z opinii ekspertów. Fakt, że przy większości zaleceń znajduje się litera B lub C świadczy o tym, że większość proponowanych sposobów leczenia nie ma poparcia w wynikach badań z randomizacją czy wręcz jakiegokolwiek badania dobrej jakości.

    Na szczególną uwagę zasługują:

    1. Podkreślenie, że rola etiologiczna gronkowców koagulazoujemnych, paciorkowców nienależących do grupy D, maczugowców, a także takich drobnoustrojów jak Chlamydia, Ureaplasma i Mycoplasma, budzi wiele kontrowersji i jest szeroko dyskutowana. Drobnoustroje te izoluje się często u osób zdrowych, bez objawów przedmiotowych, co może być wynikiem zanieczyszczenia próbki, i leczenie w takich wypadkach jest najczęściej nieuzasadnione.

    2. Szczegółowe opisanie wskazań, techniki masażu gruczołu krokowego oraz kryteriów, jakie muszą spełniać uzyskane tą drogą wyniki dla udowodnienia lokalizacji zakażenia w sterczu. Teoretyczna i praktyczna wiedza na ten temat wśród lekarzy jest na ogół skąpa.

    Komentowane wytyczne wpisują się w coraz częstsze w ostatnich latach próby uporządkowania etiologii i leczenia zapalenia gruczołu krokowego. Powstało kilka międzynarodowych zespołów zajmujących się tym tematem. Jeden z nich, First International Prostatitis Collaborative Network, zdołał ostatnio wypracować porozumienie w bardzo kontrowersyjnej dziedzinie, jaką jest ocena histologiczna stanów zapalnych stercza w wycinkach pochodzących z biopsji rdzeniowych, resekcji przezcewkowej czy z gruczołu usuniętego operacyjnie. Jest nadzieja, że uzgodnienie klasyfikacji patologicznej pozwoli zapoczątkować porządkowanie piśmiennictwa dotyczącego tego zagadnienia.[1]

    Drugim artykułem, do którego lektury zachęcam, jest przegląd najnowszych doniesień na temat przewlekłego zapalenia stercza. Zwracają w nim uwagę nowe sugestie dotyczące poszukiwania czynnika bakteryjnego. Proponuje się między innymi przedłużenie czasu hodowli ejakulatu lub wydzieliny uzyskanej po masażu stercza z 2 do 5 dni oraz wprowadzenie metody amplifikacji RNA (PCR) w poszukiwaniu genomów bakteryjnych, co pozwoliłoby wyodrębnić grupę chorych wymagających długotrwałej antybiotykoterapii.[2]

    prof. dr hab. med. Andrzej Borkowski
    Kierownik Katedry i Kliniki Urologii AM w Warszawie

    Piśmiennictwo

    1. Luzzi G.: The prostatitis syndromes. Int. J. STD & AIDS, 1996; 7: 471-478

    2. Millan-Rodriguez F., Orsola de los Santos A., Veyreda-Martija J.M., et al.: Management of acute prostatitis: experience with 84 patients (Spanish). Arch. Esp. de Urol., 1995; 48: 129-136 (abstract)

    3. Meares E.M. Jr: Acute and chronic prostatitis: diagnosis and treatment. Infect. Dis. Clin. N. Am., 1987; 1: 855-873

    4. Leigh D.A.: Prostatitis - an increasing clinical problem for diagnosis and management. J. Antimicrob Chemo., 1993; 32 (suppl. A): 1-9

    5. Pewitt E.B., Schaeffer A.J.: Urinary tract infection in urology, including acute and chronic prostatitis. Infect. Dis. Clin. N. Am., 1997; 11: 623-646

    6. Katoh N., Ono Y., Ohshima S., et al.: Diffusion of cefmenoxime and latamoxef into prostatic fluid in patients with acute bacterial prostatitis. Urologia Int., 1992; 48: 191-194

    7. Arakawda S., Kamidono S., Hirose T., et al.: Re-examination of the criteria for clinical evaluation on bacterial prostatitis - analysis of the data of the clinical study of tenafloxacin (Japanese). Hinyokika Kiyo - Acta Urologica Japonica, 1994; 40: 455-466 (abstract)

    8. Andriole V.T.: Use of quinolones in treatment of prostatitis and lower urinary tract infections. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 1991; 10: 342-350

    9. Naber K.G.: The role of quinolones in the treatment of chronic bacterial prostatitis. Infection, 1991; 19 (suppl. 3): S170-177

    10. Suzuki K., Tamai H., Naide Y., et al.: Laboratory and clinical study of ofloxacin in the treatment of bacterial prostatitis (Japanese). Hinyokika Kiyo - Acta Urologica Japonica, 1984; 30: 1505-1518 (abstract)

    11. Remy G., Rouger C., Chavanet P., et al.: Use of ofloxacin for prostatitis. Rev. Infect. Dis., 1988; 10 (suppl. 1): 173-174

    12. Meares E.M. Jr: Prostatic abscess. J. Urol., 1986; 136: 1281-1282

    13. Meares E.M. Jr, Stamey T.A.: Bacterial localisation patterns in bacterial prostatitis and urethritis. Invest. Urol., 1968; 5: 492-518

    14. Nickel J.C.: Prostatitis: considerations for the next millenium. Curr. Opin. Urol., 1998; 8: 31-32

    15. Drach G.W., Meares E.M. Jr, Fair W.R., et al.: Classification of benign disease associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia. J. Urol., 1978; 120: 266

    16. Uehling D.T.: Abacterial prostatitis: more about what it isn't but what is it? J. Urol., 1989; 141: 367-368

    17. Wright E.T., Chmiel J.S., Grayhach J.T., et al.: Prostatic fluid inflammation in prostatitis. J. Urol., 1994; 152: 2300-2303

    18. Egan K.J., Krieger J.L.: Chronic abacterial prostatitis - a urological chronic pain syndrome? Pain, 1997; 69: 213-218

    19. Brunner H., Weidner W., Schiefer H.G.: Studies of the role of Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis in prostatitis. J. Infect. Dis., 1993; 147: 807-813

    20. Krieger J.N., Egan K.E.: Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology, 1991; 38: 11-19

    21. De la Rosette J.J.M.C.H., Hubregtse M.R., Meuleman E.J.H., et al.: Diagnosis and treatment of 409 patients with prostatitis syndromes. Urology, 1993; 41: 301-307

    22. Weidner H.G., Schiefer H.G., Krauss H., et al.: Chronic prostatitis: a thorough search for etiologically involved micro-organisms in 1461 patients. Infection, 1991; 19 (suppl. 3): S119-125

    23. Gorelick J.I., Senterfit L.B., Vaughan E.D. Jr: Quantitative bacterial tissue culture from 209 prostatectomy specimens: findings and implications. J. Urol., 1988; 139: 57-60

    24. Doble A., Thomas B.J., Furr P.M., et al.: A search for infectious agents in chronic abacterial prostatitis using ultrasound guided biopsy. Br. J. Urol., 1989; 64: 297-301

    25. Berger R.E., Krieger J.N., Rothman I., et al.: Bacteria in the prostate tissue of men with idiopathic prostatic inflammation. J. Urol., 1997; 157: 863-865

    26. Drach G.W.: Chronic bacterial prostatitis: diagnosis and therapy. Urology, 1986; 27 (suppl.): 26-30

    27. Nickel J.C., Costerton J.W.: Coagulase-negative Staphylococci in chronic prostatitis. J. Urol., 1992; 147: 398-401

    28. Bergman B.: On the relevance of Gram-positive bacteria in prostatitis. Infection, 1994; 22 (suppl. 1): S22

    29. Krieger J.N., McGonagle L.A.: Diagnostic considerations and interpretation of microbiological findings for evaluation of chronic prostatitis. J. Clin. Microbiol., 1989; 27: 2240-2244

    30. Pfau A.: Re: Coagulase-negative Staphylococcus in chronic prostatitis. J. Urol., 1992; 148: 1921-1922

    31. Colleen S., Mardh P.A.: Effect of metacycline treatment on non-acute prostatitis. Scand.J. Urol. Nephrol., 1975; 9: 198-204

    32. Bergman B., Wedren H., Holm S.E.: Long term antibiotic treatment of chronic bacterial prostatitis. Br. J. Urol., 1989; 63: 503-507

    33. Thin R.N., Simmons P.D.: Review of results of four regimes for treatment of chronic non-bacterial prostatitis. Br. J. Urol., 1983; 55: 519-521

    34. Pavone-Macaluso M., Di Trapani D., Pavone C.: Prostatitis, prostatosis and prostalgia; psychogenic or organic disease? Scand. J. Urol. Nephrol., 1991; 138 (suppl.): 77-82

    35. Berger R.E., Krieger J.N., Kessler D., et al.: Case control study of men with suspected chronic idiopathic prostatitis. J. Urol., 1989; 141: 328-331

    36. Doble A., Thomas B.J., Walker M.M., et al.: The role of Chlamydia trachomatis in chronic abacterial prostatitis: a study using ultrasound guided biopsy. J. Urol., 1989; 141: 332-333

    37. Mardh P.A., Ripa K.T., Colleen S., et al.: Role of Chlamydia trachomatis in non-acute prostatitis. Br. J. Ven. Dis., 1978; 54: 330-334

    38. Bruce A.W., Reid G.: Prostatitis associated with Chlamydia trachomatis in six patients. J. Urol., 1989; 142: 1006-1007

    39. Nilsson S., Johannisson G., Lycke E.: Isolation of Chlamydia trachomatis from the urethra and prostatic fluid in men with signs and symptoms of acute urethritis. Acta Derm. Venereol., 1981; 61: 456

    40. Poletti F., Medici M.C., Alinovi A., et al.: Isolation of Chlamydia trachomatis from the prostatic cells in patients affected by non-acute abacterial prostatitis. J. Urol., 1985; 134: 691-693

    41. Ohkawa M., Yamaguchi K., Tokunaga S., et al.: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology. Br. J. Urol., 1993; 72: 918-921

    42. Doble A.: Chronic prostatitis. Br. J. Urol., 1994; 74: 537-541

    43. Doble A., Walker M.M., Harris J.R.W., et al.: Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis. Br. J. Urol., 1990; 65: 598-605

    44. Persson B.E., Ronquist G.: Evidence for a mechanistic association between non-bacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretions. J. Urol., 1996; 155: 958-960

    45. Kirby R.S., Lowe D., Bultitude M.I., et al.: Intra-prostatic urinary reflux: an aetiological factor in abacterial prostatitis. Br. J. Urol., 1982; 54: 729-731

    46. Barbalias G.A.: Prostatodynia or painful male urethral syndrome? Urology, 1990; 36: 146-153

    47. Theodorou C., Kouidaris D., Moutzouris G., et al.: The urodynamic profile of prostatodynia. BJU Int., 1999; 84: 461-463

    48. Barbalias G.A., Meares E.M. Jr, Saut G.R.: Prostatodynia: Clinical and urodynamic characteristics. J. Urol., 1983; 130: 514-517

    49. Miller J.L., Rothman I., Bavendan T.G., et al.: Prostatodynia and interstitial cystitis: one and the same? Urology, 1995; 45: 587-590

    50. Wenninger K., Heiman J.R., Rothman I., et al.: Sickness impact of chronic non-bacterial prostatitis and its correlates. J. Urol., 1996; 155: 965-968

    51. Berghuis J.P., Heiman J.R., Rothman I., et al.: Psychological and physical factors involved in chronic idiopathic prostatitis. J. Psychosomatic. Res., 1996; 41: 313-325

    52. Krieger J.N., Egan K.J., Ross S.O., et al.: Chronic pelvic pains represent the most prominent urogenital symptom of 'chronic prostatitis'. Urology, 1996; 48: 715-722

    53. Neal D.E., Moon T.D.: Use of terazosin in prostatodynia and validation of a symptom score questionnaire. Urology, 1994; 43: 460-465

    54. McNaughton Collins M., Fowler F.J. Jr, Elliot D.B., et al.: Diagnosing and treating chronic prostatitis: do urologists use the four-glass test? Urology, 2000; 55: 403-407

    55. Bergman B., Wedren H., Holm S.E.: Long term antibiotic treatment of chronic bacterial prostatitis. Effect on bacterial flora. Br. J. Urol., 1989; 63: 503-507

    56. Jameson R.M.: Sexual activity and the variations of the white cell count of prostatic secretions. Invest. Urol., 1967; 5: 297-302

    57. Thin R.N.: Diagnosis of chronic prostatitis: overview and update. Int. J. STD & AIDS, 1997; 8: 475-481

    58. Simmons P.D., Thin R.N.: A method for recognising non-bacterial prostatitis: preliminary observations. Br. J. Vener. Dis., 1983; 59: 306-310

    59. Nickel J.C.: Rational management of non-bacterial prostatitis and prostatodynia. Curr. Opin. Urol., 1996; 6: 53-58

    60. Oates J.K.: Prostatitis. Br. J. Hosp. Med., 1969; 2: 556-561

    61. Thin R.N.: The diagnosis of prostatitis: a review. Genitourin. Med., 1991; 67: 279-283

    62. Ludwig M., Weidner W., Schroeder-Printzen I., et al.: Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia. Br. J. Urol., 1994; 73: 664-668

    63. Nadler R.B., Humphrey P.A., Smith D.S., et al.: Effect of inflammation and benign prostatic hyperplasia on elevated serum prostate specific antigen levels. J. Urol., 1995; 154: 407-413

    64. Anderson R.U., Weller C.: Prostatic leukocyte secretion studies in non-bacterial prostatitis (prostatosis). J. Urol., 1979; 121: 292-294

    65. Weidner W.: Prostatitis - diagnostic criteria, classification of patients and recommendations for therapeutic trials. Infection, 1992; 20 (suppl. 3): S227-231

    66. Andriole V.T.: Use of quinolones in treatment of prostatitis and lower urinary tract infections. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 1991; 10: 342-350

    67. Naber K.G.: The role of quinolones in the treatment of chronic bacterial prostatitis. Infection, 1991; 19 (suppl. 3): S170-177

    68. Weidner W., Schiefer H.G., Dalhoff A.: Treatment of chronic bacterial prostatitis with ciprofloxacin. Results of a one year follow up study. Am. J. Med., 1987; 82 (suppl. 4A): 280-283

    69. Childs S.J.: Treatment of chronic bacterial prostatitis with ciprofloxacin. Infections in surgery, 1987: 649-650

    70. Weidner W., Schiefer H.G., Brahler E.: Refractory chronic bacterial prostatitis: a re-evaluation of ciprofloxacin treatment after a median follow up of 30 months. J. Urol., 1991; 146: 350-352

    71. Remy G., Rouger C., Chavanet P., et al.: Use of ofloxacin for prostatitis. Rev. Infect. Dis., 1988; 10 (suppl. 1): 173-174

    72. Koff W.: Clinical trial comparing lemofloxacin and ofloxacin in the treatment of chronic bacterial prostatitis. (Brasil) Revista-Brasileira-de-Medicina, 1996; 53: 88-91 (abstract)

    73. Sabbaj J., Hoagland V.L., Cook T.: Norfloxacin verses cotrimoxazole in the treatment of recurring urinary tract infections in men. Scand. J. Infect. Dis., 1986; 48 (suppl.): 48-53

    74. Schaeffer A.J., Darras F.S.: The efficacy of norfloxacin in the treatment of chronic bacterial prostatitis refractory to trimethoprim-sulfamethoxazole and/or carbenicillin J. Urol., 1990; 144: 690-693

    75. Paulson D.F., White R.D.: Trimethoprim-sulfamethoxazole and minocycline-hydrochloride in the treatment of culture proven bacterial prostatitis. J. Urol., 1978; 120: 184-185

    76. Milingos S., Creatsas G., Messinis J., et al.: Treatment of chronic prostatitis by consecutive per os administration of doxycycline, sulfamethoxazole-trimethoprim and cephalexin. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. & Tox., 1983; 21: 301-305

    77. Peeling W.B., Griffiths G.J.: Imaging of the prostate by ultrasound. J. Urol., 1984; 132: 217-224

    78. Barnes R.W., Hadley H.L., O'Donoghue E.P.: Transurethral resection of the prostate for chronic bacterial prostatitis. Prostate, 1982; 3: 215-219

    79. Smart C.J., Jenkins J.D., Lloyd R.S.: The painful prostate. Br. J. Urol., 1975; 47: 861-869

    80. McNaughton Collins M., MacDonald R., Wilt T.: Interventions for chronic abacterial prostatitis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford, Update Software

    81. Simmons P.D., Thin R.N.: Minocycline in chronic abacterial prostatitis: a double-blind prospective trial. Br. J. Urol., 1985; 57: 43-45

    82. Nickel J.C., Sorensen R.: Transurethral microwave thermotherapy for non-bacterial prostatitis: a randomised double-blind sham controlled study using new prostatitis specific assessment questionnaires. J. Urol., 1996; 155: 1950-1955

    83. Lacquaniti S., Destito A., Servello C., et al.: Terazosin and tamsulosin in non bacterial prostatitis: a randomized placebo-controlled study. Archivio Italiano di Urologia, Andrologia. 1999; 71: 283-285

    84. De la Rosette J.J.M.C.H., Kathaus H.F.M., van Kerrebroeck P.E.V.A., et al.: Research in "Prostatitis Syndromes": The use of alfuzosin (a new a1 receptor blocking agent) in patients mainly presenting with micturition complaints of an irritative nature and confirmed urodynamic abnormalities. Eur. Urol., 1992; 22: 222-227

    85. Canale D., Scaricabarozzi I., Giorgi P., et al.: Use of a novel non-steroidal anti-inflammatory drug, nimesulide, in the treatment of abacterial prostatovesiculitis. Andrologia, 1993; 25: 163-166

    86. Buck A.C., Rees R.W., Ebeling L.: Treatment of chronic prostatitis and prostatodynia with pollen extract. Br. J. Urol., 1989; 64: 496-499

    87. Rugendorff E.W., Weidner W., Ebeling L., et al.: Results of treatment with pollen extract (cernilton N) in chronic prostatitis and prostatodynia. Br. J. Urol., 1993; 71: 433-438

    88. Shoskes D.A., Zeitlin S.I., Shahed A., et al.: Quercetin in men with category III chronic prostatitis: a preliminary prospective, double-blind, placebo-controlled trial. Urology, 1999; 54: 960-963

    89. Miller H.C.: Stress prostatitis. Urology, 1988; 32: 507-510

    90. Persson B., Rondquist G., Ekblon M.: Ameliorative effect of allopurinol on non-bacterial prostatitis: a parallel double-blind controlled study. J. Urol., 1996; 155: 961-964

    91. Nickel J.C., Siemens D.R., Lundie M.J.: Allopurinol for prostatitis: where is the evidence? Lancet, 1996; 347: 1711-1712

    92. McNaughton Collins M., Wilt T.: Allopurinol for the treatment of chronic prostatitis. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 1, 1999

    93. Litwin M.S., McNaughton Collins M., Fowler F.J. Jr, et al.: The National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index: development and validation of a new outcome measure. J. Urol., 1999; 162: 369-375


    Piśmiennictwo do komentarza

    1. Nickel J.C., True L.D., Krieger J.M. i wsp.: Consensus development of a histopathological classification system for chronic prostatic inflammation. BJU Int., 2001; 87: 797-805

    2. Dimitrakov J., Diemer T., Ludwig M. i wsp.: Recent developments in diagnosis and therapy of the prostatitis syndromes. Curr. Opin. Urol., 2001; 11: 87-91

  • O tym się mówi

    • Zostaną kolejki, bo został papier
      Pacjent zostawi papierowe skierowanie na badanie w jednej przychodni i w drugiej już nie będzie mógł się na nie zapisać: to rozwiązanie ma zlikwidować kolejki do leczenia. – Pomysł anachroniczny i nieskuteczny – komentują eksperci.
    • Samorząd to my wszyscy
      – Oczekiwania rosną. Lekarze oczekują, że izby będą ich bronić przed medialnymi atakami, organizować kursy i szkolenia zawodowe. Te oczekiwania nie przeszkadzają jednak kwestionować pomysłu podniesienia składki – mówi w rozmowie z mp.pl Konstanty Radziwiłł, sekretarz NRL.
    • Szpitale na bakier z prawem pracy
      W 2013 r. stan przestrzegania przepisów prawa pracy w podmiotach leczniczych uległ pogorszeniu w stosunku do roku poprzedniego - alarmuje Państwowa Inspekcja Pracy. Na czym polegają najbardziej jaskrawe nierawidłowości?
    • Nie jest to rola chwalebna
      Obowiązkiem dziennikarza jest bezstronność. Bez bezstronności nie ma wiarygodności, a bez wiarygodności dziennikarz przestaje być dziennikarzem, a staje się propagandzistą. Jak było w przypadku tzw. sprawy prof. Chazana? W jakim kierunku zmierza dyskusja?