SARS-CoV-2 i wirusy grypy A i B nie są jedynymi wirusami niszczącymi serce. Najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia sercowego są wirusy Coxackie B i adenowirusy, a także parwowirus B19 - mówi dr hab. n. med. Bożena Szyguła-Jurkiewicz, profesor Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach z II Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiologii SUM w Śląskim Centrum Chorób Serca, specjalistka chorób wewnętrznych, kardiologii i transplantologii klinicznej.
Dr hab. n. med. Bożena Szyguła-Jurkiewicz. Fot. SUM
Dlaczego wirusy uszkadzają serce?
Dr hab. Bożena Szyguła-Jurkiewicz: Wirusy są najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia sercowego, w którym proces zapalny obejmuje komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty), tkankę śródmiąższową, naczynia oraz osierdzie i może doprowadzić do zaburzeń funkcji skurczowej lewej komory serca i objawów niewydolności serca. Częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego szacunkowo wynosi około 3,5-5% chorych w czasie epidemii grypy. W zapaleniu mięśnia sercowego obserwowane są różnego stopnia nacieki komórek immunokompetentnych w obrębie tkanki serca. W ostrej fazie zapalenia mięśnia sercowego dochodzi do uszkodzenia i rozpadu kardiomiocytów wskutek replikacji wirusa, a także do uszkodzenia i obrzęku komórek śródbłonka naczyń serca oraz upośledzenia przepływu w mikrokrążeniu, czego następstwem jest niedokrwienie mięśnia sercowego.
U większości chorych z prawidłową funkcją układu immunologicznego (immunokompetentnych) zakażenie wirusowe mięśnia sercowego jest ograniczane przez mechanizmy odpornościowe (odporność wrodzona, odporność antygenowo swoista). Coraz więcej danych wskazuje jednak, że skojarzenie pewnych czynników rodzinno-genetycznych, nakładających się na zakażenia wirusowe powoduje, że przebieg choroby jest cięższy.
U takich chorych, u których odpowiedź przeciwwirusowa nie jest wystarczająca, wirus może przetrwać w mięśniu sercowym i doprowadzić do uszkodzenia kardiomiocytów. Przeciwciała przeciwwirusowe niszczą białka mięśnia sercowego, a limfocyty T pomocnicze ułatwiają atak na zakażone komórki bez pośrednio i pośrednio (poprzez cytokiny). W początkowej fazie zapalenia mięśnia sercowego powstają nacieki zapalne złożone z limfocytów, które uszkadzają kardiomiocyty, prowadzą do powstawania ogniskowej martwicy i obrzęku śródmiąższowego. W etapie końcowym naciek zapalny ustępuje i pojawia się włóknienie.
Poza zapaleniem mięśnia sercowego istotnym mechanizmem wpływającym na uszkodzenie serca przez wirusy jest ich działanie prozakrzepowe. W 2018 r. w czołowym czasopiśmie medycznym – „New England Journal of Medicine” opublikowano badanie, z którego wynika, że ryzyko zachorowania na zawał serca zwiększa się około sześciokrotnie, gdy dana osoba jest zakażona wirusem grypy. Co ważne, w czasie epidemii grypy więcej pacjentów umiera z powodu powikłań związanych z sercem niż z powodu zapalenia płuc. Są przypadki, w których po infekcji wirusowej u osób dotychczas zdrowych i młodych choroba doprowadziła do uszkodzenia serca. Podejmuje się wtedy optymalne leczenie farmakologiczne, takie jak u wszystkich chorych z objawami niewydolności serca, które zmniejsza obciążenie serca i hamuje mechanizmy odpowiedzialne za progresję choroby. Jeżeli jednak zawiodą metody farmakologiczne leczenia, konieczne staje się zastosowanie postępowania inwazyjnego – mechanicznego wspomagania krążenia lub przeszczepinia serca.
Od dawna wiemy, że wirus grypy może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, a potem z pacjenta uczynić kandydata do przeszczepienia? Czemu tak się dzieje?
Powikłanie ze strony serca może wystąpić po grypie u 1-2 proc. chorych. W okresie epidemii, kiedy występują masowe zachorowania, mogą to być duże liczby chorych. Pogrypowe zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia może przebiegać bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Zdarza się jednak przebieg piorunujący, z szybkim narastaniem objawów niewydolności serca, do wstrząsu kardiogennego włącznie. Dysfunkcja mięśnia sercowego ustępuje samoistnie, w wyniku leczenia lub prowadzi do zaawansowanej niewydolności serca i do zgonu. Ostre zapalenie mięśnia sercowego ma mniej wyraźny początek, a u pewnego odsetka chorych może prowadzić do trwałego upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory. Podostre lub przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego może prowadzić do postępującej niewydolności serca.
Zapalenie mięśnia sercowego ujawnia się na ogół 1–2 tygodnie od wystąpienia objawów grypy, ale może rozwinąć się dopiero po kilku tygodniach. Należy podjąć diagnostykę i leczenie jeśli występują: stałe, niewytłumaczalne zmęczenie i senność, rozbicie i stany podgorączkowe lub niewysoka gorączka o zmiennym przebiegu. Chory ma płytki oddech i postępującą duszność. Charakterystyczne jest nieproporcjonalne w stosunku do wysiłku przyśpieszenie częstości bicia serca. Chorobie towarzyszy kołatanie serca, tachykardia, mogą występować zasłabnięcia, omdlenia, nawet utrata przytomności. Częstym objawem zapalenia mięśnia sercowego są też silne bóle klatki piersiowej, umiejscowione za mostkiem, promieniujące do szyi, lewego barku i pleców, typowe dla bólów wieńcowych. W razie niepokojących dolegliwości należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Dysfunkcja lewej komory może być odwracalna w przypadku szybkiego podjęcia odpowiedniego leczenia. Ze względu na niejednoznaczne objawy choroby (mogą one sugerować różne schorzenia kardiologiczne, np. chorobę wieńcową, migotanie przedsionków czy zawał) postawienie ostatecznej diagnozy wymaga wielu badań specjalistycznych. Są to: EKG, echokardiografia, RTG klatki piersiowej, nieraz wykonuje się jeszcze badanie holterowskie i rezonans magnetyczny. W postawieniu diagnozy pomagają też badania krwi: OB, morfologia, badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwwirusowych, badanie poziomu markerów ryzyka zawałowego. Badaniem rozstrzygającym, czy mamy do czynienia z zapaleniem, jest biopsja mięśnia sercowego (fragment tkanki poddaje się badaniu histopatologicznemu i testom określającym rodzaj wirusa).
