Powikłania kardiologiczne po przebyciu grypy zwykle wymagają leczenia szpitalnego. Dostosowuje się je do zaawansowania choroby i ogólnego stanu zdrowia. Terapia polega głównie na łagodzeniu objawów, a jej podstawą jest ograniczenie aktywności fizycznej, wypoczynek i unikanie stresu. Przy znacznym, nieodwracalnym spadku kurczliwości lewej komory mimo optymalnego leczenia farmakologicznego konieczna jest implantacja kardiowertera-defibrylatora lub resynchronizatora serca. Niektórzy chorzy wymagają leczenia na oddziale intensywnej terapii – czasem konieczne jest mechaniczne wspomaganie krążenia. Jeśli dojdzie do rozwoju ciężkiej niewydolności serca jedyną skuteczną metodą leczenia bywa przeszczepienie serca.
Jak koronawirus wpływa na serce?
Zgodnie z wynikami aktualnych badań opublikowanych w czasopismach medycznych u 20-30% pacjentów przechodzących COVID-19 pojawiały się problemy z sercem, nawet jeśli przed zakażeniem nie występowały u nich żadne choroby układu sercowo-naczyniowego. Niedobór tlenu związany z uszkodzeniem przez SARS-CoV-2 przenoszącej tlen hemoglobiny oraz z zaburzeniem przenikania tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową w płucach (w przypadku wirusowego zapalenia płuc) wpływa na funkcję mięśnia sercowego, powodując płaszczowe niedokrwienie mięśnia sercowego.
Jak SARS-CoV-2 może atakować komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty)?
W sposób bezpośredni, wnikając poprzez receptory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE2), które występują zarówno w komórkach mięśnia sercowego, jak również w komórkach płuc, nerek czy śródbłonka naczyń. W warunkach fizjologicznych enzym ten działa przeciwzapalnie i chroni komórki przed ciężkim uszkodzeniem wywołanym np. infekcją wirusową. Badania wykazały, że enzym ten wiąże się białkiem powierzchniowym SARS-CoV-2 i tym samym umożliwia mu przedostanie się do kardiomiocytów. Jednocześnie kiedy ten wirus łączy się z białkiem ACE2, zmniejsza ochronę przeciwzapalną kardiomiocytów. SARS-Cov-2 może też u osób predysponowanych uszkadzać komórki mięśnia sercowego w sposób pośredni – poprzez powodowanie tzw. „burzy cytokinowej” związanej z nieprawidłową odpowiedzią limfocytów T pomocniczych na infekcję. Burza cytokinowa to nadmierna reakcja układu odpornościowego na kontakt z patogenem (w tym przypadku SARS-CoV-2), której następstwem może być atak komórek odpornościowych na własne komórki i dążenie do ich zniszczenia (zjawisko autoagresji).
SARS-CoV-2 może być więc czynnikiem etiologicznym zapalenia mięśnia sercowego, a objawy kliniczne tego schorzenia mogą wystąpić nawet po kilku tygodniach od zakażenia. Obraz kliniczny zapalenia mięśnia sercowego jest początkowo niecharakterystyczny, co może opóźniać rozpoznanie. Zapalenie mięśnia sercowego może przebiegać bezobjawowo lub skąpoobjawowo, pierwszą manifestacją schorzenia mogą być również ciężkie zaburzenia rytmu serca, zaburzenia przewodnictwa lub objawy niewydolności serca. Dolegliwości zgłaszane przez chorych w przypadku zapalenia mięśnia sercowego to często ból w klatce piersiowej związany z niedokrwieniem lub towarzyszącym zapaleniem osierdzia, duszność, zmniejszenie tolerancji wysiłku, kołatania serca, uczucie niepokoju, a w cięższych przypadkach także powiększenie wątroby i śledziony oraz obrzęki wokół kostek.
Zapalenie mięśnia sercowego w przebiegu COVID-19 (tak jak zapalenia mięśnia sercowego o innej etiologii) jest chorobą dotyczącą w szczególności osób młodych. Istnieje kilka przyczyn takiego stanu rzeczy. Po pierwsze u osób młodych występuje duża aktywność układu immunologicznego, po drugie osoby młode bagatelizują początkowe objawy infekcji i na ogół nie rezygnują ze zwykłej aktywności fizycznej podczas choroby.
Jakie są konsekwencje?
Zgłaszają się do lekarza dopiero w przypadku wyraźnego spadku wydolności fizycznej, duszności lub obrzęków, a rozpoznanie dysfunkcji skurczowej lewej komory zostaje u nich postawione na podstawie badania echokardiograficznego. Należy jednak podkreślić, że aby doszło do uszkodzenia mięśnia sercowego i/lub osierdzia konieczne są predyspozycje genetyczne. U osób starszych czynnikami sprzyjającymi występowaniu zapalenia mięśnia sercowego jest cukrzyca, choroba wieńcowa i nadciśnienie tętnicze, które zwiększają podatność komórek mięśnia sercowego na uszkodzenie.
Czynnikiem zmniejszającym ryzyko odległych powikłań COVID-19 jest prawidłowe leczenie w okresie ostrym choroby, opierające się w chwili obecnej przede wszystkim na przesłankach patofizjologicznych. Ponieważ jednym z najistotniejszych mechanizmów związanych z występowaniem następstw COVID-19 (m.in. zapalenia mięśnia sercowego) jest uszkodzenie śródbłonka i działanie prozakrzepowe wirusa, ważne jest stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej oraz prawidłowe nawodnienie chorego (nawet do 4l dziennie). W przypadku COVID-19 istotne jest unikanie niesterydowych leków przeciwzapalnych takich jak ibuprofen, naproksen czy diklofenak, które mają niekorzystny wpływ na funkcję śródbłonka naczyń, mogą wiązać się z upośledzeniem funkcji wątroby, nerek lub powodować krwawienia. W leczeniu gorączki i bólu preferowana jest pyralgina lub paracetamol. Powikłania bakteryjne COVID-19 wymagają antybiotykoterapii o szerokim spektrum działania, a w przypadku „burzy cytokinowej” również sterydoterapii.
Rokowanie pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego w przebiegu COVID-19 jest trudne do określenia. Opisywane są przypadki osób, które przeszły COVID-19 niemal bezobjawowo, a schorzenie rozwinęło się u nich później i miało ciężki przebieg.
Czy inne wirusy, oprócz grypy i koronawirusa, są również niebezpieczne?
SARS-CoV-2 i wirusy grypy A i B nie są jedynymi wirusami niszczącymi serce. Najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia sercowego są wirusy Coxackie B i adenowirusy, a także parwowirus B19, który jest najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia mięśnia sercowego przebiegającego pod postacią zawału serca. Ponadto zapalenie mięśnia sercowego może występować w przebiegu zakażenia wirusem opryszczki, wirusem Epsteina i Barr (mononukleoza zakaźna), wirusem cytomegalii, ospy wietrznej, różyczki, półpaśca oraz zapalenia wątroby typu C.
