Brak przeciwciał przeciw białku nukleokapsydu SARS-CoV-2 dwukrotnie zwiększał ryzyko wystąpienia tzw. long-COVID – ustalił międzyuczelniany zespół polskich naukowców. Odkrycie to, choć wymaga dalszego sprawdzenia, może potencjalnie otworzyć nowe ścieżki profilaktyki i leczenia tego zaburzenia.
Według definicji WHO long-COVID diagnozuje się, gdy spełnione są następujące warunki: trzy miesiące po infekcji SARS-CoV-2 nadal występuje u pacjenta przynajmniej jedna dolegliwość; dolegliwość ta utrzymuje się od co najmniej dwóch miesięcy; niemożliwe jest jej wyjaśnienie w inny sposób niż przebytą infekcją.
– Wiemy, że zjawisko to może dotykać więcej niż 10 proc. zakażonych SARS-CoV-2. Mowa więc o ogromnej rzeszy ludzi i kosztach, biorąc pod uwagę skalę rozprzestrzenienia się tego wirusa w ludzkiej populacji. A niestety wciąż nie mamy ustalonych procedur terapeutycznych – mówi w rozmowie z Nauką w Polsce dr hab. Piotr Rzymski, prof. Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, jeden z autorów badania, którego wyniki przedstawiono przed kilkoma dniami na ESCMID Global w Barcelonie (Hiszpania) – największym i najbardziej prestiżowym kongresie poświęconym mikrobiologii i chorobom zakaźnym.
Wraz ze współpracownikami z kilku innych polskich uniwersytetów (Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Uniwersytetu Jana Kochanowskiego w Kielcach, Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku) dr hab. Piotr Rzymski przeprowadził badanie, którego celem było ustalenie możliwych przyczyn rozwoju long-COVID. Specjaliści chcieli lepiej zrozumieć związek między adaptacyjną odpowiedzią immunologiczną na infekcję SARS-CoV-2 a długo utrzymującymi się objawami zakażenia.
– Long-COVID to intrygujące, ale nie łatwe do zbadania zjawisko – opowiada dr hab. Piotr Rzymski. – Jego etiologia i profil towarzyszących objawów są złożone. To tak naprawdę konstelacja różnych przypadłości o zbieżnej przyczynie, jaką jest przejście infekcji SARS-CoV-2.
Przeprowadzone dotychczas badania wskazują, że do long-COVID może prowadzić rozregulowanie odpowiedzi układu odpornościowego, przewlekły stan zapalny, procesy autoimmunizacyjne, reaktywacja uśpionych wirusów, zaburzenia krzepnięcia czy nieprawidłowa produkcja wybranych neuroprzekaźników. Niektóre doniesienia naukowe sugerują, że u części pacjentów może on być rezultatem wydłużonego utrzymywania się wirusa lub jego białek w wybranych lokalizacjach organizmu. – Takiemu zjawisku mogłaby sprzyjać zaburzona produkcja przeciwciał przeciw SARS-CoV-2. Postanowiliśmy więc sprawdzić, jak kształtuje się ona w naszej grupie pacjentów – opowiada dr hab. Piotr Rzymski.
Jak dodaje, z badaniem long-COVID wiąże się jeszcze jeden problem – większość naukowców analizuje go, opierając się wyłącznie na objawach zgłaszanych przez pacjentów, co zwiększa ryzyko przeszacowania zjawiska. – Dlatego w naszym badaniu dokonaliśmy obiektywizacji, wykorzystując uznane parametry laboratoryjne i biochemiczne – mówi badacz.
