Tłumaczył dr med. Marek Bodzioch
Otrzymano 27 czerwca 2011 roku. Przyjęto do druku w ostatecznej wersji 24 stycznia 2012 roku.
Korespondencję i prośby o kopie oryginału należy kierować do American Academy of Neurology: guideline@aan.com
Afiliacje autorów: Thomas Jefferson University (S.D.S.), Jefferson Headache Center, Philadelphia, PA; the Armstrong Atlantic State University
(S.H.), Savannah, GA; Comprehensive Headache Center (F.F.), Baylor University Headache Medicine Center, Dallas, TX; Mayo Clinic (D.D.),
Scottsdale, AZ; New York University School of Medicine (C.A.), Albany oraz Elmendorf Air Force Base (E.A.), AK, USA.
Załączniki e-1–e-5, pozycja piśmiennictwa e1 oraz tabele e-1 i e-2 są dostępne na stronie internetowej Neurology pod adresem www.neurology.org.
Zaakceptowane przez: Quality Standards Subcommittee 19 lutego 2011 roku, Practice Committee 19 czerwca 2011 roku, AHS Board of Directors 29 marca 2012 roku oraz AAN Board of Directors 27 stycznia 2012 roku.
Finansowanie badania: Przedstawiane wytyczne opracowano dzięki wsparciu finansowemu udzielonemu przez American Academy of Neurology i American Headache Society. Żaden z autorów nie otrzymał zwrotu kosztów, wynagrodzenia ani innego uposażenia za udział w opracowaniu tych wytycznych. Pełne oświadczenia dotyczące konfliktu interesów znajdują się pod adresem www.neurology.org. Na końcu artykułu przedstawiono konflikty interesów, które autorzy uznali za istotne dla poruszanych zagadnień.
Reprinted with permission of Lippincott Williams & Wilkins. Jest to tłumaczenie artykułu S.D. Silberstein, S. Holland, F. Freitag, D.W. Dodick, C. Argoff, E. Ashman: Evidence-based guideline update: Pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults (Neurology 2012; Vol.78 (17):1337–1345), opublikowanego w języku angielskim przez wydawnictwo Lippincott Williams & Wilkins.
Lippincott Williams & Wilkins nie brało udziału w tłumaczeniu tej publikacji z języka angielskiego na język polski i nie bierze odpowiedzialności za jakiekolwiek błędy, opuszczenia ani nieprawidłowości, jakie mogły wystąpić w tekście.
Lippincott Williams & Wilkins nie popiera i nie poleca żadnych produktów handlowych, usług ani sprzętu.
Copyright © Lippincott Williams & Wilkins, 2012. Wszystkie prawa zastrzeżone.
Lippincott Williams & Wilkins played no role in the translation of this publication from English to the Polish language and disclaims any responsibility for any errors, omissions, or other possible defects in the translation of the publication.
Streszczenie |
---|
Cel: Uaktualnienie zaleceń dotyczących zapobiegawczego leczenia migrenowego bólu głowy opracowanych na podstawie wiarygodnych i aktualnych danych naukowych. Sformułowano następujące pytanie kliniczne: Które farmakologiczne metody leczenia mają potwierdzoną skuteczność w zapobieganiu napadom migreny?
Metody: Autorzy przeanalizowali wyniki badań opublikowane od czerwca 1999 roku do maja 2009 roku, stosując ustrukturyzowaną procedurę oceny danych naukowych dotyczących skuteczności różnych leków zapobiegających migrenie dostępnych w Stanach Zjednoczonych. Wyniki i zalecenia: Autorzy dokonali przeglądu streszczeń 284 artykułów, z których 29, spełniających kryteria wiarygodności klasy I i II, omówiono w niniejszym dokumencie. Walproinian sodu (także w równomolowym połączeniu z kwasem walproinowym), topiramat, metoprolol, propranolol i timolol są skuteczne w zapobieganiu migrenie. Leki te należy oferować chorym na migrenę w celu zmniejszenia częstości i ciężkości napadów migreny (siła zalecenia A). Frowatryptan jest skuteczny w zapobieganiu migrenie miesiączkowej (siła zalecenia A). Lamotrygina jest nieskuteczna w zapobieganiu migrenie (siła zalecenia A). |
Zgodnie z wynikami badań epidemiologicznych około 38% chorych na migrenę wymaga leczenia zapobiegawczego, ale tylko 3–13% takie leczenie obecnie stosuje.1 W 2000 roku American Academy of Neurology (AAN) opublikowała wytyczne dotyczące zapobiegania migrenie.2,3 Od tego czasu opublikowano wyniki nowych badań klinicznych, w których oceniano skuteczność i bezpieczeństwo metod zapobiegawczego leczenia migreny. Celem przedstawianej aktualizacji tych wytycznych było uzyskanie odpowiedzi na następujące pytanie kliniczne: Jakie metody leczenia farmakologicznego mają potwierdzoną skuteczność w zapobieganiu migrenie pod względem zmniejszenia częstości napadów migreny, liczby dni z migreną lub nasilenia napadów bólu głowy? W tym artykule omówiono bezpieczeństwo i skuteczność różnych metod farmakologicznego leczenia zapobiegawczego migreny.
Osobne wytyczne poświęcono stosowaniu toksyny botulinowej.4 Wytyczne opublikowane w 2008 roku zawierały wniosek o prawdopodobnej nieskuteczności toksyny botulinowej w leczeniu migreny epizodycznej. Obecnie trwają prace nad aktualizacją tych wytycznych. W oddzielnym artykule przedstawiono aktualizację wytycznych dotyczących stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych i innych uzupełniających metod leczenia5 [Tłumaczenie tych wytycznych ukaże się w następnym numerze "Medycyny Praktycznej – Neurologii" (5/2012) – przyp. red.].
Omówienie procedury analizy danych
Wytyczne zostały opracowane wspólnie przez AAN oraz American Headache Society. Powołano zespół ekspertów w dziedzinie bólu głowy oraz metodologii badań naukowych, którym powierzono zadanie analizy danych naukowych. W skomputeryzowanych bazach danych MEDLINE, PsycINFO i CINAHL wyszukano nowo przeprowadzone badania (których wyniki opublikowano w języku angielskim). Badania z randomizacją, których wyniki opublikowano od czerwca 1999 roku do maja 2007 roku, wyszukano, stosując strategię przeszukiwania baz danych opublikowanych artykułów medycznych za pomocą słowa kluczowego "headache" (ból głowy). Ponowne przeszukiwanie bazy MEDLINE pozwoliło zidentyfikować dodatkowe artykuły opublikowane do maja 2009 roku, które również poddano ocenie i uwzględniono jako uzupełniające źródła danych naukowych.
Wyniki badań dotyczących środków farmakologicznych dostępnych w Stanach Zjednoczonych uwzględniono w analizie pod warunkiem, że uczestniczących w tych badaniach chorych na migrenę losowo przydzielano do grup leczenia (lek badany vs lek standardowy lub placebo), a punkty końcowe oceniano bez znajomości przydziału do grup. Co najmniej dwóch członków zespołu autorów wytycznych niezależnie oceniało każde badanie, oceniając jego wiarygodność zgodnie z klasyfikacją AAN wiarygodności danych naukowych dotyczących leczenia (załącznik e-3 dostępny na stronie internetowej czasopisma Neurology pod adresem www.neurology.org). Różnice w ocenie wiarygodności danych rozstrzygano w toku dyskusji między członkami zespołu autorów.
Analiza danych naukowych
Początkowo wyszukano 179 artykułów, dodatkowe
przeszukanie (dotyczące publikacji z lat
2007–2009) dostarczyło zaś kolejnych 105 artykułów.
Spośród wszystkich 284 artykułów 29
spełniało kryteria wiarygodności klasy I lub II
(artykuły te omówiono w dalszej części tekstu).
Z analizy wykluczono badania, w których:
Od publikacji pierwotnej wersji wytycznych w 2000 roku AAN zmodyfikowała klasyfikację wiarygodności badań naukowych, uwzględniając odsetek uczestników, którzy przedwcześnie zakończyli udział w badaniu. W konsekwencji obniżono klasę wiarygodności badań, które ukończyło mniej niż 80% uczestników. W ten sposób część badań uwzględnionych w pierwotnej wersji wytycznych uzyskało obecnie niższą klasę wiarygodności.
W odniesieniu do acebutololu, atenololu, bisoprololu, karbamazepiny, klonazepamu, klonidyny, klomipraminy, fluwoksaminy, guanfacyny, nabumetonu, nadololu, nikardypiny, nifedypiny i protryptyliny nie znaleziono nowych badań klasy I lub II. Podstawą zaleceń dotyczących stosowania tych leków są zatem dane naukowe przedstawione w pierwotnej wersji wytycznych (tab. 1). Nie ma również nowych badań klasy I lub II dotyczących antykoagulantów (chociaż zidentyfikowano niewielką liczbę badań klasy III i IV; w tabeli 1. uwzględniono również antykoagulanty).
Tabela 1. Klasyfikacja leków (dostępnych w Stanach Zjednoczonych) stosowanych w zapobieganiu migrenie | ||||
---|---|---|---|---|
Siła zaleceń A: leki o potwierdzonej skuteczności (≥2 badania klasy I) | Siła zaleceń B: leki o prawdopodobnej skuteczności (1 badanie klasy I lub ≥2 badania klasy II) | Siła zaleceń C: leki o możliwej skuteczności (1 badanie klasy II) | Siła zaleceń U: niewystarczające lub sprzeczne dane, niepozwalające potwierdzić ani wykluczyć skuteczności leku | Inne: leki, które są lub mogą być nieskuteczne |
leki przeciwpadaczkowe | leki przeciwdepresyjne: SSRI/SSNRI/trójpierścieniowe | inhibitory ACE lizynopryl | inhibitor anhydrazy węglanowej | potwierdzona nieskuteczność |
walproinian sodu w równomolowym połączeniu z kwasem walproinowym | amitryptylina | blokery receptora angiotensyny | acetazolamid | leki przeciwpadaczkowe |
walproinian sodu | wenlafaksyna | kandesartan | leki przeciwzakrzepowe | lamotrygina |
topiramat | beta-blokery | agoniści receptorów α-adrenergicznych | acenokumarol | prawdopodobna nieskuteczność |
beta-blokery | atenolola | klonidynaa | warfaryna | klomipraminaa |
metoprolol | nadolola | guanfacynaa | pikotamid | możliwa nieskuteczność |
propranolol | tryptany (zapobieganie migrenie miesiączkowej) | leki przeciwpadaczkowe | leki przeciwdepresyjne: SSRI/SSNRI | acebutolola |
timolola | naratryptanb | karbamazepinaa | fluwoksaminaa | klonazepama |
tryptany (zapobieganie migrenie miesiączkowej) | zolmitryptanb | beta-blokery | fluoksetyna | nabumetona |
frowatryptanb | nebiwolol | leki przeciwpadaczkowe | okskarbazepinaa | |
pindolola | gabapentyna | telmisartana | ||
leki przeciwhistaminowe | leki przeciwdepresyjne: trójpierścieniowe | |||
cyproheptadyna | protryptylinaa | |||
beta-blokery | ||||
bisoprolola | ||||
blokery kanału wapniowego | ||||
nikardypinaa | ||||
nifedypinaa | ||||
nimodypinaa | ||||
werapamil | ||||
leki bezpośrednio rozluźniające mięśniówkę naczyń krwionośnych | ||||
cyklandelat | ||||
ACE – enzym konwertujący angiotensynę (angiotensin-converting enzyme); SSNRI – wybiórczy inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (selective serotonin-norepinephrine reupatke inhibitor); SSRI – wybiórczy inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny (selective serotonin reupatke inhibitor). a Siła zalecenia zgodna z pierwotną wersją wytycznych (nie znaleziono nowych danych). b W krótkookresowym zapobieganiu migrenie związanej z miesiączką. |
Blokery receptora angiotensyny oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę
Do 2000 roku, kiedy wydano pierwotną wersję wytycznych, nie przeprowadzono żadnych badań oceniających skuteczność blokerów receptora angiotensyny ani inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę. Od tego czasu opublikowano wyniki trzech badań.
Kandesartan
W badaniu klasy II przeprowadzonym metodą grup
naprzemiennych z 12-tygodnionym okresem leczenia
przedzielonym 4-tygodnionym okresem bez
przyjmowania badanych preparatów średnia liczba
dni z bólem głowy wynosiła 18,5 dnia w grupie placebo i 13,6 dnia w grupie kandesartanu (poprawa o 26,3 vs 45,6% w porównaniu z początkiem badania;
p = 0,001)6. Korzyści stosowania kandesartanu
stwierdzono również pod względem dodatkowych
punktów końcowych, obejmujących: liczbę
godzin z bólem głowy (139 vs 95; p < 0,001), liczbę
dni z migreną (12,6 vs 9,0; p < 0,001), liczbę godzin z migreną (92,2 vs 59,4; p < 0,001) oraz wskaźnik
nasilenia bólu głowy (293 vs 191; p < 0,001). Nie
odnotowano poważnych działań niepożądanych.
Do najczęstszych należały: zawroty głowy (31%), "objawy ze strony układu mięśniowego lub kostnego"
(21%) i zmęczenie (14%). Nie stwierdzono
znamiennie częstszego występowania któregokolwiek
działania niepożądanego wśród leczonych
kandesartanem niż otrzymujących placebo.
Lizynopryl
W jednym badaniu klasy II leczenie lizynoprylem
spowodowało znamienną poprawę w porównaniu z placebo pod względem wszystkich trzech głównych
punktów końcowych, obejmujących: liczbę
godzin z bólem głowy (129 vs 162; średnia zmiana:
20, CI: 5–36), liczbę dni z bólem głowy (19,7 vs
23,7; średnia zmiana: 20, CI: 5–30) oraz liczbę dni z migreną (14,5 vs 18,5; średnia zmiana: 21, CI:
9–34).7 Działania niepożądane obejmowały kaszel
(26%; z powodu kaszlu leczenie przerwało 10%
uczestników), zawroty głowy (23%) oraz „skłonność
do omdleń” (10%). Nie odnotowano poważnych
działań niepożądanych.
Telmisartan
W jedynym badaniu klasy II nie odnotowano znamiennej
różnicy między telmisartanem i placebo
pod względem zmniejszenia liczby dni z migreną
(-1,65 vs -1,14).8
Wnioski
Lizynopryl i kandesartan mogą być skuteczne w zapobieganiu migrenie (po jednym badaniu
klasy II dla każdego leku). Telmisartan może być
nieskuteczny pod względem zmniejszania liczby
dni z migreną (ujemne wyniki jednego badania
klasy II).
Leki przeciwpadaczkowe
Równomolowe połączenie kwasu
walproinowego i walproinianu sodu
W pierwotnej wersji wytycznych przywołano bardzo
wiarygodne i zgodne dane pochodzące z pięciu
badań klinicznych, potwierdzające skuteczność
preparatów zarówno stanowiących równomolowe
połączenie kwasu walproinowego i walproinianu
sodu, jak i zawierających sam walproinian sodu.
Od 2000 roku opublikowano wyniki jednego
badania klasy I, przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby, w którym pacjenci otrzymywali
przez 12 tygodni placebo albo równomolowe
połączenie kwasu walproinowego i walproinianu
sodu w postaci preparatu o przedłużonym
uwalnianiu w dawce 500–1000 mg/d. Średnia
częstotliwość epizodów migrenowego bólu głowy w okresie 4 tygodni zmniejszyła się średnio o 1,2 napadu/tydz. (z 4,4/tydz. na początku badania
do 3,2/tydz.) w grupie przyjmującej lek oraz o 0,6 napadu/tydz. (z 4,2/tydz. na początku badania
do 3,6/tydz.) wśród otrzymujących placebo (CI:
0,2–1,2; p = 0,006)9. Nie odnotowano znamiennych
różnic między grupami pod względem liczby działań
niepożądanych związanych z leczeniem.
Uwarunkowania kliniczne
W większości badań klinicznych dotyczących
leczenia bólu głowy pacjenci przyjmujący walproinian
sodu (także w równomolowym połączeniu z kwasem walproinowym) nie zgłaszali więcej
działań niepożądanych niż osoby przyjmujące
placebo. Odnotowano jednak zauważalne klinicznie
zwiększenie masy ciała w czasie długotrwałego
stosowania preparatu kwasu walproinowego w równomolowym połączeniu z walproinianem
sodu.9,10 Stosowanie tych leków wymaga ścisłego
monitorowania ze względu na ryzyko zapalenia
trzustki, niewydolności wątroby i działań teratogennych.11
Gabapentyna
Po 2000 roku opublikowano wyniki jednego badania
klasy III,12 w którym gabapentynę stosowano w stałej dawce (przez pierwsze 4 tygodnie dawkowanie
zwiększano do dawki 2400 mg/d, którą
utrzymywano przez kolejne 8 tyg.). Zmodyfikowana
analiza ITT wykazała znamienne zmniejszenie
mediany liczby napadów migreny w miesiącu w porównaniu z placebo.
Lamotrygina
W pierwotnej wersji wytycznych uwzględniono
jedno badanie klasy I,13 które nie wykazało znamiennych
korzyści lamotryginy w zapobieganiu
migrenie. Nowe badanie klasy I, w którym porównywano
lamotryginę w dawce 50 mg/d z placebo
lub topiramatem w dawce 50 mg/d, wykazało,
że pod względem zmniejszenia częstości i nasilenia napadów migreny lamotrygina nie była
skuteczniejsza niż placebo (w odniesieniu do obu
głównych punktów końcowych) i była mniej skuteczna
niż topiramat.14 Odsetek pacjentów, u których
częstość napadów migreny zmniejszyła się co
najmniej o 50% (główny punkt końcowy), wynosił
46% w grupie lamotryginy i 34% w grupie placebo
(p = 0,093, CI: 0,02–0,26) oraz 63% w grupie
topiramatu wobec 46% w grupie lamotryginy
(p = 0,019, CI: 0,03–0,31). Działania niepożądane
związane z leczeniem (wysypka skórna, uczucie
zawrotów głowy, nadmierna senność i objawy
nietolerancji ze strony przewodu pokarmowego)
wystąpiły u 10% pacjentów przyjmujących lamotryginę.
Okskarbazepina
Skuteczność okskarbazepiny (1200 mg/d) porównano z placebo w jednym badaniu klasy III.15
Nie stwierdzono znamiennej różnicy między
okskarbazepiną i placebo pod względem średniej
zmiany liczby napadów migreny między ostatnimi
28 dniami 15-tygodniowego okresu podwójnie ślepej
próby a początkiem badania (-1,30 [SE: 0,282]
vs -1,74 [SE: 0,283]; p = 0,2274).
Topiramat
Wyniki czterech badań kasy I14,16-18 i siedmiu badań
klasy II19-25 wskazują, że topiramat (50–200 mg/d)
jest skuteczny w zapobieganiu migrenie. W jednym badaniu klasy I topiramat stosowany w średniej dawce 125 mg/d (zakres 25–200 mg/d)
był znamiennie skuteczniejszy niż placebo
pod względem zmniejszenia częstości napadów
migreny w okresie 28 dni (3,31 ±1,7 vs 3,83 ±2,1;
p = 0,002).18 W innym (omówionym wcześniej)
badaniu klasy I, przeprowadzonym w układzie
grup naprzemiennych, topiramat był skuteczniejszy
niż placebo i lamotrygina pod względem
głównych punktów końcowych.14 U 15% przyjmujących
topiramat wystąpiły działania niepożądane,
najczęściej parestezje, nadmierna senność i nietolerancja ze strony przewodu pokarmowego.
Pacjenci otrzymujący placebo zgłaszali nietolerancję
ze strony przewodu pokarmowego (3%) oraz
jadłowstręt (3%).
W dwóch pozostałych badaniach klasy I topiramat
był równie skuteczny jak leki o potwierdzonej skuteczności w zapobieganiu migrenie – propranolol16
lub walproinian sodu.17 W pierwszym badaniu
topiramat w dawce 50 mg/d spowodował: zmniejszenie
częstości napadów migreny w miesiącu (z 6,07 ±1,89 na początku badania do 1,83 ±1,39
po 8 tyg.; p < 0,001), zmniejszenie nasilenia bólu
głowy w analogowej skali wzrokowej (z 7,1 ±1,45
do 3,67 ±2,1; p < 0,001) oraz skrócenie czasu trwania
bólu głowy (z 16,37 ±7,26 do 6,23 ±5,22 h;
p < 0,001).16 Pacjenci przyjmujący topiramat zgłaszali
parestezje (23%), utratę masy ciała (16%) oraz
nadmierną senność (13%). Wśród pacjentów przyjmujących
propranolol w dawce 80 mg/d średnia
częstość napadów migreny w miesiącu zmniejszyła
się z 5,83 ±1,98 na początku badania do 2,2 ±1,67
po 8 tygodniach (p < 0,001), nasilenie bólu głowy w analogowej skali wzrokowej zmniejszyło się z 6,43 ±1,6 do 4,13 ±1,94 (p < 0,001), a czas trwania
bólu głowy skrócił się z 15,10 ±6,84 do 7,27 ±6,46 h
(p < 0,001). Chociaż poprawę pod względem częstości
występowania w miesiącu, nasilenia i czasu
trwania napadów bólu głowy odnotowano w obu
grupach leczenia, pacjenci otrzymujący topiramat
osiągnęli znamiennie większe niż przyjmujący
propranolol: średnie zmniejszenie częstości
napadów w miesiącu (4,23 ±1,2 vs 3,63 ±0,96;
p = 0,036; CI: 0,39–1,16), zmniejszenie nasilenia
bólu głowy (3,43 ±1,38 vs 2,3 ±1,2; p = 0,001; CI:
0,46–1,8) oraz skrócenie czasu trwania bólu głowy
(7,83 ±4,5; p = 0,048; CI: 0,17–4,6).
W drugim badaniu, przeprowadzonym w układzie grup naprzemiennych z 2-miesięcznym okresem przerwy między poszczególnymi okresami leczenia, porównano topiramat w dawce 50 mg/d z walproinianem sodu w dawce 400 mg/d.17 W obu grupach leczenia stwierdzono poprawę w porównaniu z początkiem badania pod względem częstości napadów, nasilenia oraz czasu trwania bólu głowy. Przeciętna częstość napadów migreny w miesiącu zmniejszyła się 1,8 razy w grupie walproinianu sodu (z 5,4 ±2,5 na początku badania do 3,6 ±2,1 w chwili zakończenia leczenia; CI: 1,0–2,6; p < 0,001) oraz 3 razy w grupie topiramatu (z 5,4 ±2,0 na początku badania do 2,4 ±2,4 w chwili zakończenia leczenia; CI: 2,1–3,9; p < 0,001). Nasilenie bólu głowy zmniejszyło się 3,7 razy wśród leczonych walproinianem sodu (z 7,7 ±1,2 na początku badania do 4,0 ±2,1 w czasie leczenia; CI: 2,9–4,6; p < 0,001) i 3,6 razy w grupie topiramatu (z 6,9 ±1,2 na początku badania do 3,3 ±1,5 w czasie leczenia; CI: 2,9–4,3; p < 0,001). Przeciętny czas trwania epizodu bólu głowy skrócił się o 13,4 h w grupie walproinianu sodu (z 21,3 ±14,6 na początku badania do 7,9 ±7,7 w czasie leczenia; CI: 7,5–19,3; p < 0,001) oraz o 11,9 h wśród otrzymujących topiramat (z 17,3 ±8,4 na początku badania do 5,4 ±6,4 w czasie leczenia; CI: 8,2–15,6; p < 0,001). Ogólna ocena wyników analizy powtórzonych wskaźników zmienności nie ujawniła różnic między grupami leczenia pod względem częstości napadów w miesiącu, nasilenia lub czasu trwania bólu głowy ani po pierwszym, ani po drugim okresie leczenia. Działania niepożądane topiramatu obejmowały utratę masy ciała (18,8%), parestezje (9,4%) oraz utratę masy ciała i parestezje występujące łącznie (25%). Działania niepożądane walproinianu sodu obejmowały utratę masy ciała (34,5%), wypadanie włosów (3,1%) oraz nadmierną senność (3,1%).
Wyniki pięciu badań klasy II są zgodne z wynikami badań klasy I, potwierdzając podobną skuteczność topiramatu w zapobieganiu migrenie.19-25 W czterech badaniach odnotowano znamienną poprawę względem placebo;19,20,23,24 w jednym badaniu wykazano równoważność topiramatu (w dawce 100 lub 200 mg/d) i propranololu (160 mg/d).20 W dwóch badaniach, w których porównywano topiramat i amitryptylinę (25–150 mg/d), nie stwierdzono różnic pod względem skuteczności ocenianej w odniesieniu do głównych punktów końcowych. Stosowanie amitryptyliny wiązało się jednak ze znamiennie częstszym występowaniem działań niepożądanych. Wyniki tych badań wskazywały również na poprawę wyników w skali oceny depresji u pacjentów przyjmujących amitryptylinę i topiramat w porównaniu z osobami, u których prowadzono monoterapię.21,22 W jednym z tych badań21 najczęściej występujące działania niepożądane były podobne do obserwowanych we wcześniejszych badaniach. W jednym pilotowym badaniu klasy II z 24-tygodniowym okresem obserwacji nie stwierdzono różnic pod względem skuteczności między topiramatem w dawce 200 mg/d i placebo.26
Wnioski
Potwierdzono skuteczność walproinianu sodu oraz
równomolowego połączenia walproinianu sodu i kwasu walproinowego w zapobieganiu migrenie
(liczne badania klasy I). Dostępne dane są niewystarczające
do ustalenia skuteczności gabapentyny
(jedno badanie klasy III). Potwierdzono
brak skuteczności lamotryginy w zapobieganiu
migrenie (dwa badania klasy I). Okskarbazepina
może być nieskuteczna w zapobieganiu migrenie
(jedno badanie klasy II). Potwierdzono skuteczność
topiramatu w zapobieganiu migrenie (cztery
badania klasy I, liczne badania klasy II; ujemne
wyniki jednego badania klasy II). Topiramat jest
prawdopodobnie równie skuteczny w zapobieganiu
migrenie jak propranolol (jedno badanie klasy I),
walproinian sodu (jedno badanie klasy I) i amitryptylina
(dwa badania klasy II).
Leki przeciwdepresyjne
Fluoksetyna
Wyniki jednego badania klasy II27 uwzględnionego w pierwotnej wersji wytycznych wskazywały,
że fluoksetyna (w postaci racemicznej) była znamiennie
skuteczniejsza niż placebo w zapobieganiu
migrenie. Tego wniosku nie potwierdzały
jednak wyniki innego badania.28
Po ukazaniu się pierwszej wersji wytycznych
opublikowano wyniki jednego badania klasy II,
które wykazało, że fluoksetyna w dawce 20 mg/d
była skuteczniejsza niż placebo pod względem
zmniejszenia po 6 miesiącach leczenia wartości
całkowitego wskaźnika bólu głowy wyrażonego
wzorem [D1 × 1] + [D2 × 2] + [D3 × 3], gdzie D1, D2 i D3 oznaczają godziny bólu głowy w miesiącu z różnym stopniem nasilenia bólu (1, 2 lub 3).29
Wartość wskaźnika bólu głowy w grupie fluoksetyny
zmniejszyła się ze 135 na początku badania
do 41,3 po 6 miesiącach leczenia (SD ±63,8;
p = 0,001). W grupie placebo wartość tego wskaźnika
zmniejszyła się z 98 na początku badania
do 61,1 po 6 miesiącach (SD ±57,7; p = 0,07).
Odnotowano jednak różnice między grupami pod
względem wyjściowych cech klinicznych.
Wenlafaksyna
W badaniu klasy I stosowanie wenlafaksyny w dawce 150 mg w postaci preparatu o przedłużonym
uwalnianiu wiązało się ze znamiennym
zmniejszeniem liczby dni z bólem głowy (mediana
zmniejszenia liczby dni z bólem głowy: wenlafaksyna w dawce 150 mg – 4 dni; wenlafaksyna w dawce 75 mg – 2 dni; placebo – 1 dzień; test
Kruskala i Wallisa = 10,306, df = 2; p < 0,006).30
We wszystkich trzech grupach odnotowano zmniejszenie
nasilenia i skrócenie czasu trwania bólu
głowy w porównaniu z początkiem badania, nie
stwierdzono jednak znamiennych różnic między
grupami pod względem tych punktów końcowych.
Do najczęstszych działań niepożądanych należały
nudności (44%), wymioty (27%) i nadmierna
senność (27%). Z powodu działań niepożądanych
14% pacjentów przedwcześnie zakończyło udział w badaniu.
W badaniu klasy II porównywano skuteczność
wenlafaksyny i amitryptyliny. Oba leki skutecznie
zmniejszały częstość napadów migreny (wenlafaksyna:
od 4,15 [SD ±2,24] na początku badania
do 1,77 [SD ±1,39; p < 0,001] po 12 tygodniach;
amitryptylina: od 3,27 [SD ±1,61] na początku
badania do 1,54 [SD ±1,54; p < 0,001] po 12 tygodniach).31 U pacjentów przyjmujących wenlafaksynę
obserwowano nudności lub wymioty (23%) i tachykardię (15%); z powodu działań niepożądanych
jeden pacjent wycofał się z badania. Pacjenci
przyjmujący amitryptylinę zgłaszali nadmierną
senność (80%), suchość w ustach (69%) i trudności w skupieniu uwagi (54%).
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
W pierwotnej wersji wytycznych stwierdzono,
że amitryptylina ma potwierdzoną skuteczność w zapobieganiu migrenie. Obecnie wiarygodność
danych, na których podstawie sformułowano
ten wniosek, obniżono do klasy II (ponieważ
we wszystkich trzech badaniach odsetek pacjentów,
którzy przedwcześnie zakończyli udział w badaniu,
był większy niż 20%). Badania, w których
porównywano amitryptylinę z topiramatem21,22 i wenlafaksyną31 (omówione wcześniej), wskazują
na podobną skuteczność w badanych dawkach.
Wnioski
Dostępne dane klasy II dotyczące stosowania fluoksetyny
są sprzeczne. Wenlafaksyna jest prawdopodobnie
skuteczna w zapobieganiu migrenie
(jedno badanie klasy I) i może być równie skuteczna w zapobieganiu migrenie jak amitryptylina
(jedno badanie klasy II). Amitryptylina jest
prawdopodobnie skuteczna w zapobieganiu migrenie
(liczne badania klasy II); jest ona prawdopodobnie
równie skuteczna jak topiramat (dwa
badania klasy II) i może być równie skuteczna jak
wenlafaksyna (jedno badanie klasy II).
Beta-blokery
Metoprolol
W pierwotnej wersji wytycznych metoprolol uznano
za prawdopodobnie skuteczny w zapobieganiu
migrenie. Na podstawie uaktualnionych kryteriów
AAN przypisaliśmy badaniom dotyczącym metoprololu
wyższą, pierwszą klasę wiarygodności.
W jednym nowym badaniu klasy II metoprolol w dawce 200 mg/d był skuteczniejszy niż kwas
acetylosalicylowy w dawce 300 mg/d. Odsetek
pacjentów, u których częstość napadów zmniejszyła
się o 50%, wśród otrzymujących metoprolol
wynosił 45,2%, a grupie przyjmującej kwas acetylosalicylowy
– 29,6% (średnia różnica 15,65; CI: 4,43–26,88).32 Częstość napadów w miesiącu w grupie kwasu acetylosalicylowego wynosiła
we wstępnym okresie stosowania placebo 3,36, a w 20. tygodniu leczenia – 2,37, podczas gdy w grupie metoprololu we wstępnym okresie stosowania
placebo 3,55, a w 20. tygodniu leczenia 1,82.
Nie opisano istotnych działań niepożądanych. W małym badaniu klasy II metoprolol
(47,5–142,5 mg/d) miał podobną skuteczność jak
nebiwolol (5 mg/d) w zapobieganiu migrenie (pod
względem zmniejszenia średniej liczby napadów
migreny).33
Propranolol
W pierwotnej wersji wytycznych skuteczność
propranololu w zapobieganiu migrenie uznano
za potwierdzoną.
Nowe badanie klasy II wykazało większą
skuteczność propranololu (80 mg/d) niż placebo oraz podobną jak cyproheptadyny (4 mg/d) pod
względem zmniejszenia częstości, czasu trwania
oraz nasilenia napadów migreny.34 Stwierdzono
znamienne różnice w odniesieniu do zmniejszenia
częstości napadów w porównaniu z placebo
(propranolol -2,85 ±0,2 SEM vs cyproheptadyna
-3,09 ±0,31 SEM vs leczenie skojarzone -3,12 ±0,1
SEM vs placebo -1,77 ±0,44; wszystkie p < 0,05
vs placebo). Pod względem zmniejszenia częstości
napadów migreny leczenie skojarzone było skuteczniejsze
niż monoterapia (p < 0,05). Działania
niepożądane obejmowały nadmierną senność,
zwiększenie masy ciała, zmęczenie oraz suchość w ustach. Nie podano odsetka pacjentów, u których
występowały działania niepożądane.
Wnioski
Potwierdzono skuteczność metoprololu w zapobieganiu
migrenie (dwa badania klasy I). Metoprolol
może być równie skuteczny w zapobieganiu
migrenie jak newibolol lub kwas acetylosalicylowy
(po jednym badaniu klasy II w odniesieniu
do każdego z tych leków). Potwierdzono skuteczność
propranololu w zapobieganiu migrenie (liczne
badania klasy I). Propranolol może być równie
skuteczny w zapobieganiu migrenie jak cyproheptadyna
(jedno badanie klasy II).
Blokery kanału wapniowego
W wytycznych z 2000 roku stwierdzono, że werapamil i nimodypina są prawdopodobnie skuteczne w zapobieganiu migrenie. Niemniej jednak badania dotyczące werapamilu i nimodypiny, które uwzględniono w pierwotnej wersji wytycznych, zgodnie z aktualną klasyfikacją oceniono jako spełniające kryteria wiarygodności klasy III i przynoszące sprzeczne wnioski. Z tego powodu siłę zaleceń sformułowanych na ich podstawie obniżono do kategorii U.
Wnioski
Dane pochodzące ze starszych badań klinicznych
okazują się niewystarczające po zastosowaniu
aktualnych kryteriów AAN oceny wiarygodności
danych naukowych do ustalenia przydatności
werapamilu i nimodypiny.
Leki bezpośrednio rozluźniające mięśniówkę naczyń krwionośnych
W pierwotnej wersji wytycznych stwierdzono, że cyklandelat jest prawdopodobnie skuteczny w zapobieganiu migrenie.
Cyklandelat
Dwa nowe badania klasy II przyniosły sprzeczne
wyniki. W jednym badaniu cyklandelat nie był
skuteczniejszy niż placebo pod względem zmniejszenia
liczby dni z migreną ani częstości napadów
lub skrócenia czasu ich trwania.35 W drugim,
mniejszym badaniu, niemającym dostatecznej
mocy z powodu małej liczby uczestników (n = 25),
cyklandelat znamiennie zmniejszył liczbę dni z migreną i czas trwania bólu głowy (oceniane
za pomocą wskaźnika ujemnej fali oczekiwania
[contingent negative variation measure]).36
Wnioski
Skuteczność cyklandelatu pozostaje nieznana
(sprzeczne wyniki badań klasy II).
Tryptany
Od ukazania się pierwszej wersji wytycznych opublikowano wyniki nowych badań klasy I oceniających przydatność frowatryptanu,37,38 naratryptanu39 i zolmitryptanu40 w krótkookresowym zapobieganiu migrenie związanej z miesiączką.
Frowatryptan
Frowatryptan w dawce 2,5 mg 2 × lub 1 ×/d był skuteczniejszy
niż placebo pod względem zmniejszenia
częstości napadów migreny.37 Średnia liczba
okresów okołomiesiączkowych bez bólu głowy
przypadająca na jedną pacjentkę (główny punkt
końcowy) była większa w obu grupach leczonych
frowatryptanem (2,5 mg 1 ×/d = 0,69 [SD ±0,92;
CI: 1,14–2,73; p = 0,0091] vs 2,5 mg 2 ×/d = 0,92
[SD ±1,03; CI: 1,84–4,28; p < 0,0001] vs placebo
= 0,42 [SD ±0,78]). Odpowiadało to zwiększeniu
średniej liczby dni okresów okołomiesiączkowych
bez bólu głowy przypadających na jedną pacjentkę o 64% (2,5 mg/d) i 119% (5 mg/d) w stosunku
do placebo. W drugim badaniu klasy I odsetek 6-dniowych okresów okołomiesiączkowych z migreną związaną z miesiączką wynosił 67% w grupie placebo oraz 52% w grupie otrzymującej
frowatryptan w dawce 2,5 mg 1 ×/d (p < 0,0001
vs placebo) i 41% w grupie przyjmującej frowatryptan w dawce 2,5 mg 2 ×/d (p < 0,0001 vs placebo;
p < 0,0001 vs frowatryptan w dawce 2,5 mg 1 ×/d). Rodzaj i częstość działań niepożądanych
wśród leczonych frowatryptanem były podobne jak w grupie otrzymującej placebo. Częstość działań
niepożądanych wśród przyjmujących frowatryptan w dawce 2,5 mg 2 ×/d była o 4,1% większa niż w grupie placebo, a wśród otrzymujących frowatryptan w dawce 2,5 mg 1 ×/d – większa o 2,7%.
Naratryptan
W badaniu klasy I naratryptan podawany w dawce 1 mg 2 ×/d (przez 5 dni, zaczynając dwa dni przed
miesiączką) spowodował zmniejszenie liczby napadów
migreny okołomiesiączkowej oraz liczby dni z migreną.39 Pacjentki przyjmujące naratryptan w dawce 1 mg miały więcej okresów okołomiesiączkowych
bez bólu głowy niż otrzymujące placebo
(50% vs 25%; p = 0,003). Naratryptan stosowany w dawce 1 mg zmniejszył liczbę epizodów migreny
związanej z miesiączką (2,0 vs 4,0; p < 0,05) oraz
liczbę dni z migreną związaną z miesiączką (4,2
vs 7,0; p < 0,01) w porównaniu z placebo. Częstość i nasilenie działań niepożądanych były podobne
jak w grupie otrzymującej placebo; <10% pacjentów
zgłaszało zawroty głowy, ból w klatce piersiowej
oraz zmęczenie.
Zolmitryptan
W jednym badaniu porównano skuteczność zolmitryptanu w dawce 2,5 mg 2 × lub 3 ×/d i placebo,
stwierdzając większą skuteczność leku w porównaniu z placebo. Odsetek pacjentek, u których częstość
napadów migreny związanej z miesiączką
zmniejszyła się co najmniej o 50%, był znamiennie
większy wśród kobiet przyjmujących zolmitryptan w dawce 2,5 mg 3 ×/d (58,6%; p = 0,0007 vs
placebo) lub 2,5 mg 2 ×/d (54,7%; p = 0,002 vs placebo)
niż wśród otrzymujących placebo (37,8%)40.
Związek działań niepożądanych z lekiem uznano
za możliwy u 28 pacjentek (33,3%) przyjmujących
zolmitryptan w dawce 2,5 mg 3 ×/d, u 29 (36,3%)
przyjmujących lek w dawce 2,5 mg 2 ×/d oraz u 18 (22,0%) w grupie placebo. Do najczęstszych działań
niepożądanych należały astenia, ból głowy,
zawroty głowy i nudności.
Wnioski
Potwierdzono skuteczność frowatryptanu w krótkookresowym
zapobieganiu migrenie związanej z miesiączką (dwa badania klasy I). Zolmitryptan i naratryptan są prawdopodobnie skuteczne w krótkookresowym zapobieganiu migrenie
związanej z miesiączką (po jednym badaniu
klasy I dla każdego leku). Instytucje nadzorujące w Stanach Zjednoczonych rozważają obecnie zasadność
wprowadzenia osobnego wskazania do stosowania
tych leków w przypadkach odosobnionej
migreny miesiączkowej.
Inne leki
Od czasu opublikowania pierwotnej wersji wytycznych znaleziono dodatkowe badania, oceniające skuteczność inhibitora anhydrazy węglanowej i inhibitora neurokininy w zapobieganiu migrenie.
Inhibitor anhydrazy węglanowej
W jednym badaniu klasy II nie stwierdzono większej
skuteczności acetazolamidu w dawce 250 mg 2 ×/d w porównaniu z placebo pod względem
zmniejszenia częstości, czasu trwania czy nasilenia
napadów migrenye1. Badanie to, w którym
uczestniczyło 53 pacjentów, zakończono przedwcześnie
ze względu na duży odsetek pacjentów,
którzy się wycofali (34%), głównie z powodu działań
niepożądanych acetazolamidu, takich jak
parestezje i astenia.
Wnioski
Obecnie nie można ustalić skuteczności acetazolamidu
(jedno badanie klasy II zakończone przedwcześnie).
Zalecenia
Siła zaleceń A
W leczeniu zapobiegawczym migreny należy stosować następujące leki o potwierdzonej skuteczności:
Siła zaleceń B
W leczeniu zapobiegawczym migreny należy rozważyć następujące leki o prawdopodobnej skuteczności:
Siła zaleceń C
W leczeniu zapobiegawczym migreny można rozważyć następujące leki o możliwej skuteczności:
Siła zaleceń U
Dostępne dane naukowe są sprzeczne lub niewystarczające, aby potwierdzić lub wykluczyć stosowanie następujących leków w leczeniu zapobiegawczym migreny:
– wybiórcze inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny/wybiórcze inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny: fluoksetyna, fluwoksamina
– leki trójpierścieniowe: protryptylina
Siła ujemnych zaleceń A
W leczeniu zapobiegawczym migreny nie należy stosować następującego leku o potwierdzonej nieskuteczności:
Siła ujemnych zaleceń B
W leczeniu zapobiegawczym migreny nie należy rozważać następującego leku o prawdopodobnej nieskuteczności:
Siła ujemnych zaleceń C
W leczeniu zapobiegawczym migreny można pominąć następujące leki o możliwej nieskuteczności:
Uwarunkowania kliniczne
Dane naukowe dotyczące strategii farmakologicznego leczenia zapobiegawczego w migrenie wskazują, które leki mogą być skuteczne, ale są niewystarczające, aby ustalić, jak wybrać optymalny sposób terapii. Można zatem sformułować zalecenia mające siłę A, dotyczące farmakologicznego zapobiegania migrenie, niedostępne są jednak równie wiarygodne dane, pomagające wybrać najodpowiedniejszy lek. W każdym przypadku należy zatem opracować indywidualny sposób leczenia, co może wymagać złożonego, a nawet niekonwencjonalnego podejścia. Ponadto podejmowanie decyzji dotyczących leczenia musi pozostać w gestii lekarza i pacjenta, którzy wspólnie ustalą optymalną terapię, uwzględniając skuteczność poszczególnych leków, działania niepożądane, współistniejące stany i choroby oraz preferencje indywidualne. Dobór odpowiedniego leczenia często będzie się odbywał metodą prób i błędów.
Niedostępne są również dane umożliwiające szerokie porównanie wielu różnych leków tej samej grupy farmaceutycznej. Takie dane pozwoliłyby dokładniej określić względną skuteczność i tolerancję szerokiego zakresu leków. Konieczne są badania, których celem byłoby ustalenie, kiedy należy stosować leczenie zapobiegawcze i w jaki sposób należy dawkować leki. W tabeli e-1 wymieniono niektóre swoiste sytuacje kliniczne, określone na podstawie uzgodnionego stanowiska ekspertów, kiedy leczenie zapobiegawcze może być uzasadnione. Wadą badań klinicznych dotyczących zapobiegania migrenie jest stosunkowo krótki okres leczenia (wynoszący często zaledwie 12–16 tygodni). Koniecznie należy ocenić odległą skuteczność i bezpieczeństwo zapobiegawczego leczenia migreny. Ważne znaczenie ma również całkowity koszt przepisywanych leków, który może wpływać na przestrzeganie przez pacjenta zaleceń, szczególnie w długim okresie leczenia.
Uzasadnione wydaje się uwzględnianie współistniejących z migreną stanów i chorób, dzięki czemu można uzyskać możliwie największą skuteczność leczenia przy najmniejszym ryzyku działań niepożądanych. Ze względu na częste występowanie migreny u kobiet w wieku rozrodczym szczególnego znaczenia nabiera potencjalny niekorzystny wpływ na płód leków stosowanych w zapobiegawczym leczeniu migreny.
Dane pochodzące z dwóch badań klasy I dotyczących frowatryptanu spełniają kryteria wiarygodności AAN dla siły zalecenia A odnośnie do krótkoterminowego leczenia zapobiegającego migrenie miesiączkowej (zmniejszenie częstości napadów migreny związanej z miesiączką o 26% w przypadku stosowania dawki 2,5 mg 2 ×/d). Niemniej jednak Food and Drug Administration podaje w wątpliwość, czy wykazana w tych badaniach korzyść jest istotna klinicznie i nie zarejestrowała frowatryptanu do stosowania w tym wskazaniu.
Zalecenia dotyczące przyszłych badań
Chociaż ze względu na ograniczoną wiarygodność dostępnych danych zaleceniom dotyczącym stosowania wielu z omówionych w tym artykule leków przypisano siłę C lub U, szerokie doświadczenie kliniczne wskazuje na możliwą przydatność niektórych z tych leków w zapobieganiu migrenie. W przypadku wielu starszych leków brak uzasadnienia finansowego dla podejmowania badań klinicznych dużej jakości, ponieważ leki te nie mogą być już obecnie opatentowane lub z innych powodów nie rokują zwrotu kosztów dużego badania klinicznego. Zanim takie leki nie zostaną odpowiednio przebadane, nie należy ich dyskwalifikować ze względu na brak prospektywnych badań klinicznych spełniających kryteria wiarygodności klasy I. Uzasadniona jest indywidualna ocena przydatności tych leków jako możliwych opcji leczenia w danym przypadku. W przyszłości należy poddać walidacji te początkowe obserwacje kliniczne w ramach prawidłowo zaplanowanych badań klinicznych z randomizacją.
Wkład autorów
Dr Siberstein: przygotowanie manuskryptu, pisanie/korekta manuskryptu, koncepcja lub projektowanie badania, analiza lub interpretacja danych, zbieranie danych, nadzór nad badaniem. Dr Holland: pisanie/korekta manuskryptu, koncepcja lub projektowanie badania, analiza lub interpretacja danych. Dr Freitag: pisanie/korekta manuskryptu, analiza lub interpretacja danych zbieranie danych. Dr Dodick: pisanie/korekta manuskryptu, koncepcja lub projektowanie badania, analiza lub interpretacja danych. Dr Argoff: pisanie/korekta manuskryptu, koncepcja lub projektowanie badania, analiza lub interpretacja danych. Dr Ashman: pisanie/korekta manuskryptu, analiza lub interpretacja danych.
Oświadczenia dotyczące konfliktu interesów
Dr Silberstein jest członkiem zespołu doradców,
za co otrzymuje wynagrodzenie od firm AGA,
Allergan, Amgen, Capnia, Coherex, Colucid, Cydex,
GlaxoSmith-Kline, Lilly, MAP, Medtronic, Merck,
Minster, Neuralieve, NINDS, NuPathe, Pfizer,
St. Jude Medical i Valeant. Pracuje także w biurze
rzecznika, za co otrzymuje wynagrodzenie
od firm Endo Pharmaceuticals, GlaxoSmithKline i Merck. Ponadto jest konsultantem, za co otrzymuje
wynagrodzenie od firm Amgen i Novartis.
Jego pracodawca otrzymuje środki na badania
naukowe od firm AGA, Allergan, Boston Scientific,
Capnia, Coherex, Endo Pharmaceuticals,
GlaxoSmithKline, Lilly, MAP, Medtronic, Merck,
NINDS, NuPathe, St. Jude Medical oraz Valeant
Pharmaceuticals. Dr Holland (wcześniej Pearlman)
otrzymuje wynagrodzenie za konsultacje od firmy
Map Pharmaceuticals oraz American Headache
Society, a także środki na badania naukowe z Albert Einstein College of Medicine. Dr Freitag
pracuje w radach naukowych firm Zogenix
Pharmaceuticals, Allergan Pharmaceuticals,
Nautilus, MAP Pharmaceuticals, i Nupathe.
Otrzymuje zwrot kosztów podróży lub wynagrodzenie
od firm GlaxoSmithKline, Zogenix,
Merck, Nautilus i Allergan oraz z Diamond
Headache Clinic Research and Educational
Foundation (nie dla zysku) i American Headache
Society (zwrot kosztów podróży). Dr Freitag jest
członkiem Rady Dyrektorów National Headache
Foundation. Dr Dodick w ostatnich 3 latach pracował w radach doradczych i był konsultantem
firm Allergan, Alder, Pfizer, Merck, Coherex,
Ferring, Neurocore, Neuralieve, Neuraxon,
NuPathe Inc., MAP, SmithKlineBeecham, Boston
Scientific, Medtronic, Inc., Nautilus, Eli Lilly &
Company, Novartis, Colucid, GlaxoSmithKline,
Autonomic Technologies, MAP Pharmaceuticals,
Inc., Zogenix, Inc., Impax Laboratories, Inc., Bristol Myers Squibb, Nevro Corporation, Atlas,
Arteaus i Alder Pharmaceuticals. W ostatnich
trzech latach Dr Dodick otrzymywał od CogniMed,
Scientiae, Intramed, SAGE Publishing, Lippincott
Williams & Wilkins, Oxford University Press,
Cambridge University Press, Miller Medical oraz
Annenberg for Health Sciences środki na pokrycie
kosztów podróży, przygotowania wykładów i pracy redakcyjnej. Dr Docick jest redaktorem
naczelnym lub członkiem zespołu redakcyjnego
czasopism "The Neurologist", "Lancet Neurology" i "Postgraduate Medicine", a wcześniej był redaktorem
naczelnym "Headache Currents" i redaktorem
pomocniczym "Headache". Otrzymuje wynagrodzenie
wynikające z praw autorskich do książek
Wolff’s Headache, wyd. 8 (Oxford University
Press, 2009) i Handbook of Headache (Cambridge
University Press, 2010). Ponadto w ostatnich 3 latach Dr Dodick otrzymywał środki na badania
naukowe od Advanced Neurostimulation Systems,
Boston Scientific, St Jude Medical, Inc., Medtronic,
NINDS/NIH oraz Mayo Clinic. Dr Argoff jest
członkiem rad naukowych Department of Defense
and DSMB for the NIH. Otrzymywał także środki
na pokrycie kosztów podróży i/lub przygotowania
wykładów i/lub pracę w biurze rzecznika od firm
Pfizer (King), Janssen (Pricara), Millennium
Laboratories, Neurogesx, Forest Laboratories,
Eli Lilly, Covidien, and Endo Pharmaceuticals.
Ponadto otrzymywał środki na badania naukowe
od Endo Pharmaceuticals, Forest Laboratories, Eli
Lilly, Neurogesx i Pfizer oraz SBRT sponsorowane
przez NIH. Dr Argoff uzyskał również udziały/
opcje udziału od firmy Pfizer. Dr Ashman jest
redaktorem Neurology oceniającym wiarygodność
danych naukowych i pracuje w AAN Guideline
Development Subcommittee. Dr Ashman nie zgłosił
innych konfliktów interesu. Pełne oświadczenie
złożono w chwili uzyskania akceptacji
AAN Board of Directors. Pełne oświadczenia
dotyczące konfliktu interesu znajdują
się na stronie internetowej czasopisma
Neurology (www.neurology.org).
Oświadczenie
Przedstawione stanowisko zostało opracowane przez American Academy of Neurology (AAN) oraz American Headache Society (AHS) w celach edukacyjnych. Jego podstawą była analiza aktualnych danych naukowych i klinicznych. Autorzy nie usiłowali uwzględnić wszystkich możliwych i właściwych metod postępowania w przypadku określonego zaburzenia neurologicznego lub wszystkich stosownych kryteriów wyboru specjalnych procedur. Nie pominęli jednak celowo żadnej z uzasadnionych alternatywnych metod. AAN i AHS uznają, że podejmowanie swoistych decyzji dotyczących sposobu opieki nad pacjentem jest prawem pacjenta i opiekującego się nim lekarza przy uwzględnieniu wszystkich stosownych okoliczności. Celem podrozdziału dotyczącego uwarunkowań klinicznych jest przedstawienie praktycznych wytycznych w perspektywie obecnych problemów praktyki klinicznej; nie należy na jego podstawie formułować żadnych oficjalnych zaleceń praktycznych.
Konflikt interesów
AAN oraz AHS opracowują niezależne, krytyczne i wiarygodne praktyczne wytyczne dotyczące postępowania klinicznego. AAN i AHS dokładają wszelkich starań, aby zminimalizować ryzyko wpływu potencjalnego konfliktu interesów na formułowane zalecenia. W takim stopniu, w jakim jest to możliwe, AAN i AHS starają się oddzielać autorów praktycznych wytycznych od osób, które mają interes finansowy, aby oceniane w wytycznych produkty odniosły sukces komercyjny lub poniosły porażkę. Wszyscy autorzy wytycznych złożyli oświadczenia dotyczące konfliktu interesów. Komitet nadzorujący dokonał przeglądu tych oświadczeń przed rozpoczęciem projektu. AAN i AHS ograniczają udział autorów, którzy ujawnili istotne konflikty interesów. AAN i AHS nie zezwalają podmiotom komercyjnym na uczestniczenie w procesie tworzenia wytycznych ani na finansowanie takich projektów. Przeglądu wstępnej wersji wytycznych dokonały co najmniej trzy komisje AAN i AHS, zespół neurologów, recenzenci Neurology oraz przedstawiciele pokrewnych dziedzin. Politykę ujawniania konfliktu interesów autorów wytycznych (AAN Guideline Author Conflict of Interest Policy) przedstawiono na stronie internetowej AAN pod adresem www.aan.com.
Piśmiennictwo
1. Lipton R.B., Bigal M.E., Diamond M., Freitag F., Reed M.L., Stewart W.F.; The American
Migraine Prevalence and Prevention Advisory Group: Migraine prevalence, disease
burden, and the need for preventive therapy. Neurology 2007; 68: 343–349.
2. Ramadan N.M., Silberstein S.D., Freitag F.G., Gilbert T.T., Frishberg B.M.: Evidence-based
guidelines for migraine headache in the primary care setting: pharmacological management
for prevention of migraine. Online: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0090.pdf [dostęp: 10 kwietnia 2010].
3. Silberstein S.D.: Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache
(an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of
the American Academy of Neurology. Neurology 2000; 55: 754–762.
4. Naumann M., So Y., Argoff C. i wsp.: Assessment: Botulinum neurotoxin in the treatment
of autonomic disorders and pain (an evidence-based review): report of the Therapeutics
and Technology Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2008; 70: 1707–1714.
5. Holland S., Silberstein S.D., Freitag F., Dodick D.W., Argoff C., Ashman E.: Evidence-based
guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine
prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology and the American Headache Society. Neurology 2012; 78:
1346–1353.
6. Tronvik E., Stovner L.J., Helde G., Sant T., Bovim G.: Prophylactic treatment of migraine
with an angiotensin II receptor blocker: a randomized controlled trial. JAMA 2003;
289: 65–69.
7. Schrader H., Stovner L.J., Helde G., Sand T., Bovim G.: Prophylactic treatment of migraine
with angiotensin converting enzyme inhibitor (lisinopril): randomised, placebo
controlled, crossover study. BMJ 2001; 322: 19–22.
8. Diener H.C., Gendolla A., Feuersenger A. i wsp.: Telmisartan in migraine prophylaxis: a randomized, placebo-controlled trial. Cephalalgia 2009; 29: 921–927.
9. Freitag F.G., Collins S.D., Carlson H.A. i wsp.: A randomized trial of divalproex sodium
extended-release tablets in migraine prophylaxis. Neurology 2002; 58: 1652–1659.
10. Silberstein S.D., Collins S.D.: Safety of divalproex sodium in migraine prophylaxis:
an open-label, long-term study: long-term safety of Depakote in Headache Prophylaxis
Study Group. Headache 1999; 39: 633–643.
11. Harden C.L., Meador K.J., Pennell P.B. i wsp.: American Academy of Neurology; American
Epilepsy Society. Practice parameter update: management issues for women with
epilepsy–focus on pregnancy (an evidence-based review): teratogenesis and perinatal
outcomes: report of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and
American Epilepsy Society. Neurology 2009; 73: 133–141.
12. Mathew N.T., Rapoport A., Saper J. i wsp.: Efficacy of gabapentin in migraine prophylaxis.
Headache 2001; 41: 119–128.
13. Steiner T.J., Findley L.J., Yuen A.W.: Lamotrigine versus placebo in the prophylaxis of
migraine with and without aura. Cephalalgia 1997; 17: 109–112.
14. Gupta P., Singh S., Goyal V., Shukla G., Behari M.: Lowdose topiramate versus lamotrigine
in migraine prophylaxis (the Lotolamp study). Headache 2007; 47: 402–412.
15. Silberstein S.D., Saper J., Berenson F., Somogyi M., Mc-Cague M.A., D’Souza J.D.:
Oxcarbazepine in migraine headache: a double-blind, randomized, placebo-controlled
study. Neurology 2008; 70: 548–555.
16. Ashtari F., Shaygannejad V., Akbari M.: A double-blind, randomized trial of low-dose topiramate
vs propranolol in migraine prophylaxis. Acta Neurol Scand 2008; 118: 301–305.
17. Shaygannejad V., Janghorbani M., Ghorbani A., Ashtary F., Zakizade N., Nasr V.:
Comparison of the effect of topiramate and sodium valproate in migraine prevention: a randomized blinded crossover study. Headache 2006; 46: 642–648.
18. Storey J.R., Calder C.S., Hart D.E., Potter D.L.: Topiramate in migraine prevention: a double-blind, placebo-controlled study. Headache 2001; 41: 968–975.
19. Brandes J.L., Saper J.R., Diamond M. i wsp.; MIGR-002 Study Group: Topiramate for
migraine prevention: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 965–973.
20. Diener H.C., Matias-Guiu J., Hartung E.i wsp.: Topiramate in migraine prophylaxis–results
from a placebo-controlled trial with propranolol as an active control. J. Neurol. 2004;
251: 943–950.
21. Dodick D.W., Freitag F., Banks J. i wsp.: CAPSS-277 Investigator Group. Topiramate
versus amitriptyline in migraine prevention: a 26-wk, multicenter, randomized, doubleblind,
double-dummy, parallel-group noninferiority trial in adult migraineurs. Clin. Ther.
2009; 31: 542–559.
22. Keskinbora K., Aydinli I.: A double-blind randomized controlled trial of topiramate and
amitriptyline either alone or in combination for the prevention of migraine. Clin. Neurol.
Neurosurg. 2008; 110: 979–984.
23. Mei D., Capuano A., Vollono C. i wsp.: Topiramate in migraine prophylaxis: a randomised
double-blind versus placebo study. Neurol. Sci. 2004; 25: 245–250.
24. Silberstein S.D., Neto W., Schmitt J., Jacobs D.; MIGR-001 Study Group: Topiramate in migraine
prevention: results of a large controlled trial. Arch. Neurol. 2004; 61: 490–495.
25. Millán-Guerrero R.O., Isais-Millán R., Barreto-Vizcaíno S. i wsp.: Subcutaneous histamine
versus topiramate in migraine prophylaxis: a double-blind study. Eur. Neurol.
2008; 59: 237–242.
26. Silberstein S.D., Hulihan J., Karim M.R. i wsp.: Efficacy and tolerability of topiramate
200 mg/d in the prevention of migraine with/without aura in adults: a randomized, placebo-controlled,
double-blind, 12-week pilot study. Clin. Ther. 2006; 28: 1002–1011.
27. Adly C., Straumanis J., Chesson A.: Fluoxetine prophylaxis of migraine. Headache
1992; 32: 101–104.
28. Saper J.R., Silberstein S.D., Lake A.E. III, Winters M.E.: Double-blind trial of fluoxetine:
chronic daily headache and migraine. Headache 1994; 34: 497–502.
29. d'Amato C.C., Pizza V., Marmolo T., Giordano E., Alfano V., Nasta A.: Fluoxetine for
migraine prophylaxis: a doubleblind trial. Headache 1999; 39: 716–719.
30. Ozyalcin S.N., Talu G.K., Kiziltan E., Yucel B., Ertas M., Disci R.: The efficacy and safety
of venlafaxine in the prophylaxis of migraine. Headache 2005; 45: 144–152.
31. Bulut S., Berilgen M.S., Baran A., Tekatas A., Atmaca M., Mungen B.: Venlafaxine versus
amitriptyline in the prophylactic treatment of migraine: randomized, doubleblind,
crossover study. Clin. Neurol. Neurosurg. 2004; 107: 44–48.
32. Diener H.C., Hartung E., Chrubasik J. i wsp.: A comparative study of oral acetylsalicylic
acid and metoprolol for the prophylactic treatment of migraine: a randomized, controlled,
double-blind, parallel group phase III study. Cephalalgia 2001; 21: 120–128.
33. Schellenberg R., Lichtenthal A., Wöhling H., Graf C., Brixius K.: Nebivolol and metoprolol
for treating migraine: an advance on beta-blocker treatment? Headache 2008; 48:
118–125.
34. Rao B.S., Das D.G., Taraknath V.R., Sarma Y.: A double blind controlled study of propranolol
and cyproheptadine in migraine prophylaxis. Neurol. India 2000; 48: 223–226.
35. Diener H.C., Krupp P., Schmitt T., Steitz G., Milde K., Freytag S.; on behalf of the Study
Group: Cyclandelate in the prophylaxis of migraine: a placebo-controlled study.
Cephalalgia 2001; 21: 66–70.
36. Siniatchkin M., Gerber W.D., Vein A.: Clinical efficacy and central mechanisms of cyclandelate
in migraine: a doubleblind placebo-controlled study. Funct. Neurol. 1998; 13:
47–56.
37. Silberstein S.D., Elkind A.H., Schreiber C., Keywood C.: A randomized trial of frovatriptan
for the intermittent prevention of menstrual migraine. Neurology 2004; 63: 261–269.
38. Brandes J.L., Poole A., Kallela M. i wsp.: Short-term frovatriptan for the prevention of
difficult-to-treat menstrual migraine attacks. Cephalalgia 2009; 29: 1133–1148.
39. Newman L., Mannix L.K., Landy S. i wsp.: Naratriptan as short-term prophylaxis of
menstrually associated migraine: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.
Headache 2001; 41: 248–256.
40. Tuchman M.M., Hee A., Emeribe U., Silberstein S.: Oral zolmitriptan in the short-term
prevention of menstrual migraine: a randomized, placebo-controlled study. CNS Drugs
2008; 22: 877–886.