Objawy ogólne: patognomoniczne – bóle żuchwy i języka podczas mówienia i żucia, bóle głowy, głównie w okolicy skroniowej, osłabienie, brak apetytu, utrata masy ciała, gorączka, dreszcze, nocne poty, bóle wielomięśniowe.
Objawy oczne: nagłe znaczne jednostronne pogorszenie widzenia, niekiedy z towarzyszącym bólem wokół oka (pojawia się kilka dni lub tygodni po pierwszych objawach ogólnych, choć u 20% pacjentów może być pierwszym objawem choroby). U części pacjentów amaurosis fugax i błyski światła, rzadko –> podwójne widzenie (diplopia). W dnie oka tarcza n. II jest blada, obrzęknięta, uniesiona, o zatartych granicach; stwierdza się drobne płomykowate krwotoki; po 6–8 tyg. obrzęk tarczy n. II ustępuje, a sama tarcza ulega atrofii, staje się kredowobiała, płaska, wyraźnie ograniczona. W polu widzenia charakterystyczne typowo ubytki altitudinalne (nie przekraczają południka poziomego) w dolnej części pola widzenia. Kryteria diagnostyczne: wiek >50. rż., bóle głowy o innym charakterze lub umiejscowieniu niż dotychczas odczuwane, tkliwość palpacyjna i osłabienie tętna w obrębie tętnicy skroniowej, przyspieszone OB (≥50 mm/h), charakterystyczny wynik biopsji tętnicy skroniowej. Ponadto duże stężenie białka C-reaktywnego (CRP) i zwiększona liczba płytek krwi.
Leczenie: natychmiastowo duże dawki kortykosteroidów i.v. (metyloprednizolon w dawce 1 g/d) przez 3–5 dni, a następnie kortykosteroidy p.o. w dawce 80 mg/d, stopniowo bardzo powoli, przez wiele miesięcy redukowanej do 10 mg/d, którą jako dawkę podtrzymującą stosuje się nawet 1–2 lata. Czas leczenia jest zależny od objawów oraz wartości CRP i OB.
Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (PION – posterior ischemic optic neuropathy; spowodowana niedokrwieniem wskutek zaburzeń w ukrwieniu tylnego odcinka n. II)
1. Postać nietętnicza: najczęstsza
Przyczyny i objawy: jak w –> NAION. Różnica polega na tym, że w dnie oka nie stwierdza się widocznych zmian.
Leczenie: jak w –> NAION.
2. Postać tętnicza u chorych z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic –> postać tętnicza AION
Przyczyny i objawy: jak w –> postaci tętniczej AION. Różnica polega na tym, że w dnie oka nie stwierdza się widocznych zmian.
Leczenie: jak w –> postaci tętniczej AION
3. Postać pooperacyjna
Najrzadsza; stanowi powikłanie operacji w obrębie rdzenia kręgowego i szyi, zabiegów kardiochirurgicznych, może być skutkiem dużego obniżenia ciśnienia tętniczego i/lub niedokrwistości w następstwie dużej śródoperacyjnej utraty krwi, powodującej zaburzenia perfuzji i niedotlenienie.
Objawy: nagle pojawiający się spadek ostrości wzroku w jednym oku lub rzadziej w obu oczach, –>zaburzenie odruchu źrenicznego, prawidłowy obraz tarczy n. II oraz cechy zaniku prostego po 4–6 tyg., zmiany w polu widzenia o różnym typie, nieprawidłowy wynik badania wzrokowych potencjałów wywołanych, wykluczenie innych przyczyn neuropatii wzrokowej w odcinku pozagałkowym.
Leczenie: nie ma skutecznego leczenia; należy podejmować próby poprawy warunków hemodynamicznych.
Neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego
Grupa chorób związanych ze stosowaniem substancji toksycznych, działań niepożądanych niektórych leków lub nieprawidłowym odżywianiem. Dokładne mechanizmy toksycznego uszkodzenia n. II nie zostały wyjaśnione, etiologia jest wieloczynnikowa. Wspólną cechą grupy chorób jest uszkodzenie procesów fosforylacji w mitochondriach.
Przyczyny: nadużywanie alkoholu i tytoniu, niedożywienie, niedobory wit. B12, B1 i innych witamin z grupy B oraz kwasu foliowego; toksyczne działanie alkoholu metylowego (metanolu); stosowanie leków: etambutol (toksyczna neuropatia n. II zależy od dawki leku i czasu trwania leczenia; objawy zwykle pojawiają się 4–12 mies. od rozpoczęcia stosowania leku; dawki ≥25 mg/kg mc./d zwiększają ryzyko rozwoju neuropatii; typowo pojawiają się zaburzenia widzenia w osi czerwono-zielonej, ale także w osi niebiesko-żółtej; izoniazyd (dawka toksyczna 200–900 mg/d, większe ryzyko u chorych z niewydolnością wątroby i/lub nerek, utarta widzenia, mroczek centrocekalny, nabyta dyschromatopsja), amiodaron (związek między jego stosowaniem a rozwojem neuropatii nie jest do końca wyjaśniony; typowe powikłania obejmują rozwój keratopatii wirowatej, która nie wpływa na ostrość wzroku, neuropatia typowo obustronna, symetryczna, dawki powodujące uszkodzenie 200–1200 mg/d, objawy mogą się pojawić 1–72 mies. stosowania i postępują powoli, mogą wystąpić także w NAION ), tamoksyfen (uważany za jeden z leków mogących wywołać neuropatię toksyczną nawet w małych dawkach), izotretynoina (w rzadkich przypadkach), chloramfenikol, sulfonamidy, linezolid, chlorochina, streptomycyna, winkrystyna, metotreksat, chinina.
Objawy: nagłe, a czasami stopniowe obustronne pogorszenie widzenia; dominujące „widzenie przez mgłę”, obejmujące centralną część pola widzenia, dyschromatopsja (barwy wydają się wyblakłe), w polu widzenia ubytek centralny lub centrocekalny. Zmianom w widzeniu nie towarzyszą żadne dolegliwości bólowe ani w oczodole, ani przy ruchach gałek ocznych. Obustronne rozszerzenie źrenic, osłabione reakcje źrenic na światło; zwykle brak zmian na tarczy n. II lub jedynie niewielki obrzęk, przekrwienie tarczy, a następnie jej zblednięcie w części skroniowej. W neuropatii po zatruciu alkoholem metylowym obserwuje się osłabienie odruchu na światło lub jego brak, często w obu oczach; objawowi towarzyszy gwałtowny spadek ostrości wzroku obu oczu, może wystąpić widzenie w kolorze żółtym (xantopsia) oraz duże ubytki w polu widzenia. Z czasem ostrość wzroku bardzo się pogarsza z powodu toksycznego zaniku nerwów wzrokowych.
Postępowanie: szybkie leczenie detoksykacyjne w warunkach szpitalnych; przerwanie stosowania leków, odpowiednia dieta.
Krwawienie do komory ciała szklistego (haemophthalmus)
Wylew krwi do komory ciała szklistego jest najczęściej skutkiem chorób naczyniowych siatkówki oraz przedarć siatkówki.
Przyczyny: proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, tylne odłączenie się ciała szklistego z przedarciem siatkówki, otworopochodne o.s., neowaskularyzacja siatkówki w przebiegu CRVO/BRVO lub CRAO/BRAO, wysiękowa postać zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD), zespół Tersona, urazy, makroaneuryzmaty.
Objawy: bezbolesne, gwałtowne pogorszenie ostrości wzroku; liczne męty w polu widzenia (muszki, ciemne kropki).
Leczenie:
- leczenie choroby podstawowej (np. cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń krzepliwości)
- samoistne krwawienie do ciała szklistego (np. z makroaneuryzmatów, w zespole Tersona) wchłania się samoistnie w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy; zwykle w pierwszej kolejności stosuje się obserwację
- w przypadku odłączenia ciała szklistego z przedarciem siatkówki (bez o.s.) wykonuje się laserokoagulację siatkówki wokół przedarcia
- w przypadku krwawienia w przebiegu retinopatii cukrzycowej lub neowaskularyzacji w przebiegu zakrzepu (CRVO/BRVO lub CRAO/BRAO), o ile krwawienie nie przesłania całej siatkówki, konieczna jest panfotokoagulacja siatkówki
- przeprowadzenie zabiegu operacyjnego – witrektomii – uzależnia się od przyczyny krwawienia; w przypadku izolowanego krwawienia zabieg wykonuje się wówczas, gdy krew z komory ciała szklistego nie wchłania się samoistnie przez 2–6 miesięcy; w przypadku przedarcia siatkówki z o.s., proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, obecności trakcji szklistkowo-siatkówkowych, neowaskularyzacji tęczówki (rubeosis iridis) lub jeśli krwawienie wystąpiło w obu oczach pacjenta czy w jego jedynym widzącym oku bądź miało miejsce u dziecka (zagrożenie rozwojem niedowidzenia) decyzję o zabiegu operacyjnym podejmuje się szybciej.
Krwawienie w przedniej komorze oka (krwistek, hyphaema)
W przedniej komorze gałki ocznej stwierdza się obecność krwi.
Przyczyny: urazy tępe lub ostre skutek przebytych zabiegów operacyjnych lub laserowych; samoistnie wskutek niedokrwienia gałki ocznej i neowaskularyzacji tęczówki (nowotwórstwo naczyniowe, rubeosis iridis, np. w przebiegu retinopatii cukrzycowej, powikłań CRVO lub zatoru tętnicy środkowej siatkówki, nieprawidłowej budowy ścian naczyń tęczówki (żylaki, mikronaczyniaki tęczówki), chorób nowotworowych (np. żółtaka młodzieńczego (xanthogranuloma iuvenile).
Objawy: nagłe pogorszenie ostrości wzroku (jeśli krew przesłania oś widzenia), menisk krwi w przedniej komorze oka (dołem), wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, ból oka.
Leczenie: w większości przypadków leczenie zachowawcze (uniesienie głowy pod kątem 30–45°, ogólnie leki przeciwfibrynolityczne (np. kwas aminokapronowy lub kwas traneksamowy), miejscowo leki poszerzające źrenicę i porażające akomodację, obniżanie podniesionego ciśnienia wewnątrzgałkowego, unikanie niesteroidowych leków przeciwbólowych (zwiększają prawdopodobieństwo ponownego krwawienia). Hospitalizacja w przypadkach ciężkich urazów i ponownego krwawienia do przedniej komory oka. Leczenie chirurgiczne może być konieczne, gdy mimo stosowania leków utrzymuje się wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe (zagrożenie trwałym uszkodzeniem przezierności rogówki [imbibito coneae] lub uszkodzenia nerwu wzrokowego).
Czytaj dalej: Przejściowe zaniewidzenie
