Odwarstwienie siatkówki (pierwotne, przedarciowe; retinal detachment)
Pierwotne odwarstwienie siatkówki (o.s.)
Oddzielenie jej warstwy sensorycznej od nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium) przez płyn; powstaje wskutek przedarcia/otworu w siatkówce.
Czynniki predysponujące: krótkowzroczność (zwłaszcza znaczna [tj. >-6D]), obwodowe zwyrodnienia siatkówki (np. zwyrodnienia kraciaste), rzekomosoczewkowość (pseudophakia), bezsoczewkowość (aphakia), urazy gałki ocznej i głowy, zespół Marfana, zespół Ehlersa i Danlosa, zespół Sticklera, o.s. w drugim oku lub u członków rodziny.
Objawy: nagłe, bezbolesne pogorszenie widzenia i ubytek w polu widzenia (ciemna „zasłona, kotara, chmura”) w jednym oku. Początkowo zmiany występują w części pola widzenia, jednak wraz z rozszerzaniem się obszaru o.s. ubytek postępuje i po zajęciu plamki prowadzi do całkowitej utraty widzenia. Przedarcie siatkówki często poprzedza pojawienie się –> błysków w oku (fotopsji), które powstają wskutek mechanicznego pociągania siatkówki przez ciało szkliste, oraz nowych mętów w polu widzenia (–> wylew krwi w ciele szklistym; często w kształcie kropek czy kuleczek). Należy pamiętać, że męty w ciele szklistym przypominające muszki, niteczki, siateczki, które najłatwiej zauważyć w silnym świetle na dobrze oświetlonym tle, występują powszechnie i w zdecydowanej większości przypadków są niegroźne, wynikają bowiem z naturalnego procesu starzenia się ciała szklistego.
Postępowanie: pilne leczenie na oddziale okulistycznym.
Leczenie:
- laserokoagulacja siatkówki wokół powstałego otworu (w przypadku przedarcia siatkówki bez o.s.)
- konwencjonalna operacja polegająca na wgłobieniu ściany gałki przez naszycie odpowiedniego wszczepu (scleral buckle) lub opierścienieniu gałki ocznej (opasanie, cerclage) taśmą silikonową w połączeniu z krioterapią lub laseroterapią wokół przedarcia (w przypadku przedarcia siatkówki z o.s.)
- witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego (ppV – pars plana vitrectomy) – operacja polegająca na usunięciu witrektomem ciała szklistego (uwalnia trakcje siatkówki z jego strony) oraz błon nasiatkówkowych, przyłożeniu odwarstwionej siatkówki, zabezpieczeniu przedarć/otworów oraz wypełnieniu gałki ocznej wchłanialnym gazem (powietrze, SF6, C3F8) lub niewchłanialnym olejem silikonowym.
Zator (zamknięcie, niedrożność) tętnicy środkowej siatkówki
1. Zator pnia głównego tętnicy środkowej siatkówki
2. Zator gałązki tętnicy środkowej siatkówki
W zależności od lokalizacji materiału zatorowego może nastąpić zamknięcie: pnia głównego tętnicy środkowej siatkówki (CRAO – central retinal artery occlusion), gałęzi tętnicy środkowej siatkówki (BRAO – branch retinal artery occlusion) lub tętnicy rzęskowo-siatkówkowej. Pierwszej pomocy należy udzielić jak najszybciej, ponieważ utrzymujący się przez 1–2 h zator powoduje nieodwracalną martwicę komórek nerwowych siatkówki.
Przyczyny: zmiany miażdżycowe (najczęściej), zatory cholesterolowe, wapniowe, włóknikowo-płytkowe, materiał zatorowy pochodzący z serca, –> olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic.
Choroby predysponujące: nadciśnienie tętnicze, choroby zastawek, miażdżyca, cukrzyca, migotanie przedsionków, koagulopatie, zapalenie wsierdzia, choroby przebiegające z nadmierną krzepliwością, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, polyarteritis nodosa, jatrogenne; stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.
Objawy: gwałtowne, bezbolesne zaniewidzenie. W wywiadzie można stwierdzić epizody przejściowego zaniewidzenia (amaurosis fugax). W CRAO na całym obszarze dna oka obserwuje się znaczne zwężenie naczyń tętniczych z zatrzymaniem strumienia krwi; siatkówka jest blada, matowa, obrzęknięta, typowo występuje objaw „czerwonej wisienki" (prześwitujące przez bladą siatkówkę naczynia naczyniówki w plamce), materiał zatorowy widoczny jest jedynie u 20% pacjentów. W BRAO zmiany w dnie oka dotyczą jedynie obszaru zaopatrywanego przez zamkniętą gałązkę tętnicy środkowej siatkówki.
Postępowanie przedszpitalne: pilne wykonanie masażu gałki ocznej (palcami należy wielokrotnie uciskać gałkę oczną przez powiekę górną przez 5–15 s, z przerwą 5–10 s – pacjent patrzy w dół); jednorazowo (w tym samym czasie) należy podać inhibitor anhydrazy węglanowej (acetazolamid [Diuramid] 500 mg i.v. lub p.o.). Postępowanie ma na celu obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP – intraocular pressure); powoduje to rozszerzenie tętniczek w siatkówce, zwiększenie perfuzji i może doprowadzić do przesunięcia się materiału zatorowego w stronę siatkówki obwodowej. W dalszej kolejności pacjentowi podaje się do oddychania mieszankę 5% CO2 z 95% O2 (oddychanie powietrzem wydychanym do plastikowego worka, przez 10 min co 2–48 h).
Leczenie okulistyczne: kontynuacja masażu gałki ocznej gonioskopem, ew. paracenteza przedniej komory oka.
Inne sposoby postępowania:
- terapia hiperbaryczna (może przynieść efekty, jeśli rozpocznie się ją w ciągu 2 h od pojawienia się objawów)
- leczenie trombolityczne (kontrowersyjne; może być skuteczne, jeśli rozpocznie się je w ciągu 4–6 h od utraty widzenia; nieskuteczne w przypadku zatorów z cholesterolu, talku)
- diagnostyka internistyczna i leczenie przyczynowe; dalsza regularna opieka okulistyczna i laserokoagulacja siatkówki.
Niedrożność naczyń żylnych siatkówki
1. Zakrzep żyły środowej siatkówki
2. Zakrzep gałązki żyły środkowej siatkówki
Niedrożność naczyń żylnych siatkówki (RVO – retinal vein occlusion) obejmuje zakrzep żyły środowej siatkówki (CRVO – central retinal vein occlusion) oraz zakrzep gałązki żyły środkowej siatkówki (BRVO – branch retinal vein occlusion). Należy do najczęstszych chorób naczyń siatkówki.
Przyczyny: ucisk żyły przez miażdżycowo zmienioną tętnicę środkową siatkówki i/lub blaszkę sitową, zaburzenia hemodynamiczne prowadzące do zastoju krwi i tworzenia się skrzepu, zwyrodnienie i/lub proces zapalny wewnątrz naczyń żylnych, zakrzepica i zaburzenia reologiczne.
Choroby predysponujące: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, hiperlipidemia, cukrzyca, hiperhomocysteinemia, otyłość, palenie tytoniu, zespoły wzmożonej lepkości krwi (m.in. białaczka, policytemia, makroglobulinemia, szpiczak mnogi), niedobór czynnika XII i antytrombin, obecność przeciwciał antyfosfolipidowych. Miejscowe czynniki ryzyka: uraz gałki ocznej, jaskra, malformacje tętniczo-żylne, druzy i obrzęk tarczy n. II, przetoka tętniczo-żylna.
Objawy: nagłe, bezbolesne pogorszenie widzenia (CRVO >BRVO) do jego całkowitej utraty. W przypadkach bardzo nasilonych zmian mogą wystąpić –> zaburzenia reakcji źrenic na światło, co zwykle wskazuje na duże niedokrwienie siatkówki. W dnie oka w przypadku CRVO widoczne są kręte i poszerzone naczynia żylne, bardzo liczne krwotoki siatkówkowe, obrzęki, „kłębki waty” zajmujące cały obszar siatkówki; w BRVO zmiany obejmują tylko część siatkówki zaopatrywanej przez daną gałązkę. O stopniu upośledzenia wzroku decyduje zajęcie plamki (obrzęk plamki).
Postępowanie: wykonanie badań podstawowych w kierunku chorób predysponujących; leczenie chorób sercowo-naczyniowych, ograniczenie czynników ryzyka ich rozwoju. Postępowanie zalecane: kwas acetylosalicylowy (ASA), leki przeciwzapalne, hemodylucja izowolemiczna, plazmafereza, zastosowanie leków przeciwkrzepliwych, leki fibrynolityczne. Leczenie okulistyczne uzależnione jest od tego, czy CRVO przebiega z niedokrwieniem, czy bez niego. W przypadkach obrzęku plamki do ciała szklistego podaje się iniekcje z preparatami anty-VEGF (ranibizumab, bewacyzumab) lub tzw. VEGF-trap (aflibercept) lub kortykosteroidy (np. triamcynolon w iniekcjach, deksametazon w postaci implantów doszklistkowych) oraz wykonuje laserokoagulację siatkówki.
Neuropatia zapalna nerwu wzrokowego
Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (neuritis retrobulbaris), neuropatia demielinizacyjna
Proces zapalny związany z demielinizacją n. II, przebiegający z remisjami i nawrotami. W większości przypadków pozagałkowego zapalenia n. II po kilku latach się stwierdza się objawy stwardnienia rozsianego; niekiedy zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego (NMO – neuromyelitis optica, choroba Devica). Pozagałkowe zapalenie n. II może występować także samoistnie – jako zmiana izolowana.
Objawy: nagłe zaniewidzenie, połączone z bólem oka lub bólem pozagałkowym, który nasila się przy ruchach oka. U niektórych pacjentów – rzadko – bóle okolicy czołowej oraz tkliwość gałki ocznej. RAPD (–>źrenica Marcusa Gunna), zaburzenie rozpoznawania barw (dyschromatopsja), zwłaszcza desaturacja barwy czerwonej, w polu widzenia mroczek centralny lub centrocekalny. Dno oka jest prawidłowe, bez zmian w obrębie tarczy n. II. Zapalenie często stanowi jedną z manifestacji klinicznych stwardnienia rozsianego, dlatego mogą wystąpić różne zaburzenia neurologiczne typowe dla tej choroby. W badaniu wzrokowych potencjałów wywołanych (WPW) typowo stwierdza się wydłużenie latencji fali P100.
Leczenie: Faza ostra – duże dawki kortykosteroidów (metyloprednizolon 1 g/d i.v. przez 3–5 dni, a następnie prednizolon p.o. 1 mg/kg mc/d przez 11 dni).
Wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu wzrokowego:
– zapalenie tarczy nerwu wzrokowego
– zapalenie nerwu wzrokowego i siatkówki (neuroretinitis)
Występowanie: znacznie częstsze u dzieci; niejednokrotnie o charakterze obustronnym; wywołuje raczej ból głowy niż ból pozagałkowy.
Przyczyny: choroby zakaźne, szczególnie wirusowe, odczyny poszczepienne, mononukleoza zakaźna, borelioza, toksoplazmoza, kiła, bruceloza, koklusz, nagminne zapalenie ślinianek przyusznych, ospa wietrzna, choroba kociego pazura, sarkoidoza, choroby przebiegające z zapaleniem opon mózgowych, białaczka, choroby idiopatyczne, rzadko procesy demielinizacyjne.
Objawy jak wyżej: ponadto w dnie oka obserwuje się obrzęk tarczy n. II z zatarciem granic, płomykowatymi wybroczynami, poszerzeniem i krętością naczyń żylnych. W przypadku zapalenia n. II i siatkówki stwierdza się obrzęk plamki z obecnością wysięków wokół dołka (figura gwiaździsta).
Leczenie: uzależnione od etiologii.
Neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego
Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (AION – anterior ischemic optic neuropathy)
Częściowe lub całkowite niedokrwieniu wewnątrzgałkowego odcinka n. II wskutek zaburzeń przepływu przez tętnice rzęskowe tylne krótkie. Najczęstsza przyczyna neuropatii w starszych grupach wiekowych.
1. Postać nietętnicza (NAION – nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy)
Częstsze występowanie i wieloczynnikowa etiologia.
Choroby predysponujące: miażdżyca, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, hipercholesterolemia, niskie ciśnienie tętnicze, choroby zastawek, migrena, choroby hematologiczne. Dużą rolę odgrywają nocne spadki ciśnienia tętniczego lub zaburzenia perfuzji w czasie znieczulenia ogólnego.
Objawy: nagła, bezbolesna utrata widzenia (nie tak duża jak w postaci tętniczej), niepoprzedzona żadnymi wcześniejszymi objawami; z reguły pacjent rano, po przebudzeniu, stwierdza, że nie widzi. W dnie oka zwykle sektorowy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zwłaszcza w jej górnych sektorach.
Leczenie: nie ustalono trybu postępowania; stosuje się różne sposoby leczenia (kortykosteroidy, preparaty poprawiające perfuzję [np. pentoksyfilina], ASA; metody chirurgiczne [dekompresja pochewki nerwu wzrokowego] są bardzo kontrowersyjne [w Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial – IONDT – wykazano nieskuteczność procedury]), jednak żadna nie jest skuteczna. Należy ograniczyć do minimum wpływ czynników ryzyka (ograniczenie przyjmowania leków hipotensyjnych stosowanych przed snem lub późnym wieczorem, odpowiednia dieta, bezwzględne zaprzestanie palenia tytoniu, ASA, leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe, leczenie chorób współistniejących).
