Jaskra jest chorobą neurodegeneracyjną nerwu wzrokowego. Neuropatia jaskrowa ma charakter postępujący – z czasem powoduje pełny zanik nerwu wzrokowego i prowadzi do całkowitej i nieodwracalnej ślepoty.
Istnieje wiele postaci jaskry. Cechy różnicujące stanowi przyczyna powstania i postęp neuropatii jaskrowej. Ich wspólną cechą jest zbyt wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe (CWG). Arbitralnie przyjęta norma CWG obejmuje wartości mieszczące się w zakresie od 12 do 21 mm Hg. Zbyt wysokie CWG uważa się za główny czynnik ryzyka neuropatii jaskrowej, ale nie stanowi podstawy jej rozpoznania. Wartość CWG przekraczająca górną granicę normy wskazuje na brak równowagi pomiędzy nieprzerwaną produkcją cieczy wodnistej i równie nieprzerwanym jej odpływem. Odpływ cieczy wodnistej rozpoczyna się na obwodzie komory przedniej oka, w kącie, który powstaje na styku rogówki i tęczówki. Kąt ten nazwano kątem przesączania, gdyż u jego szczytu rogówka przechodzi w twardówkę, która w tym miejscu ma budowę beleczkową. Przez porowatą strukturę beleczkowania ciecz wodnista przedostaje się do biegnącego okrężnie w twardówce kanału Schlemma i dalej przez żyły wodne odpływa do układu żylnego oka. Przyczyny powstania nierównowagi pomiędzy produkcją cieczy a jej odpływem pozwalają na wyróżnienie 4 głównych rodzajów jaskry. Są to:
1. Jaskra wrodzona – postępująca neuropatia nerwu wzrokowego, następstwo bardzo wysokiego CWG, które rozwinęło się w wyniku powstałego w okresie płodowym zaburzenia rozwojowego kąta przesączania.
Jaskrę wrodzoną rozpoznaje się na oddziałach okulistycznych. Leczenie jest wyłącznie operacyjne i ma na celu jak najwcześniejsze mikrochirurgiczne utworzenie drogi odpływu i obniżenie wybitnie wzmożonego CWG, które dewastując nerw wzrokowy i inne struktury gałki, prowadzi w krótkim czasie do utraty wzroku.
2. Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK) – choroba idiopatyczna (samoistna), tzn. choroba o złożonej i nie w pełni zdefiniowanej etiologii, w której istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Choroba przebiega podstępnie, bezboleśnie i dotyczy obu oczu, choć nie zawsze rozwija się jednoczasowo. Cechuje ją charakterystyczny dla wszystkich form jaskry postępujący zanik nerwu wzrokowego, któremu zazwyczaj towarzyszy CWG przekraczające górną granicę normy. Jak na to wskazuje samoistny charakter JPOK, kliniczna obserwacja struktury kąta przesączania (gonioskopia) nie wskazuje na jego zamknięcie ani też nie uwidacznia innych patologicznych zmian blokujących dostęp do dróg odpływu. Wzmożony opór przepływu rozwija się w mikrostrukturach tych dróg, od beleczkowania, przez kanał Schlemma i dalej w obrębie wewnątrztwardówkowych połączeń ze splotami żylnymi.
JPOK można rozpoznać wyłącznie na podstawie stwierdzenia zmian anatomicznych nerwu wzrokowego (n.w.) typowych dla tej choroby. Na dnie oka obserwuje się je w obrębie tarczy n.w.; powstają wskutek zaniku istniejącego na jej obwodzie tzw. pierścienia nerwowo-siatkówkowego (p.n-s.), który tworzą włókna nerwowe siatkówki przewodzące bodźce odbierane przez receptory światła, tzn. czopki i pręciki. Tarcza n.w. stanowi początkową, wewnątrzgałkową część tzw. głowy nerwu wzrokowego (ang. optic nerve head – ONH), czyli jego odcinka śródtwardówkowego, ograniczonego od tyłu blaszką sitową twardówki (lamina cribrosa). W zaawansowanym zaniku n.w., w centrum zwężonego p.n-s., widoczne jest tzw. zagłębienie jaskrowe (ang. cup), na dnie którego można zaobserwować zarysy otworków blaszki sitowej.
Obecnie zarówno w procedurze diagnostyki jaskry, jak i późniejszego monitorowania jej przebiegu wymagana jest ocena ilościowa neuropatii jaskrowej metodami obrazowania tomograficznego całej głowy n.w. Wśród nich najbardziej ceniona jest koherentna tomografia optyczna (Optical Coherence Tomography – OCT). Pozwala ona na analizę ilościową nie tylko odchylenia morfologii ONH od przyjętych w tej metodzie wartości standardowych, ale także pomiar z mikronową dokładnością grubości wokół tarczowej warstwy włókien nerwowych (retinal nerve fiber layer – RNFL), która zbiegając się na tarczy, tworzy jej p.n-s. Ma to znaczenie w przypadkach, gdy sama tarcza n.w. jest anatomicznie nietypowa i różni się od modelu wzorcowego. Wtedy decyduje wynik oceny RNFL i całość badań klinicznych.
W przypadku wątpliwości należy przed podjęciem leczenia powtórzyć badanie za pomocą OCT dwukrotnie co 6–8 miesięcy, posługując się tą samą metodą i tym samym aparatem. Po trzykrotnym badaniu metodą OCT tomograf wyznacza tzw. krzywą trendu, która składa się z nałożonych na siebie 3 krzywych analogowych przedstawiających wyniki ilościowe z 3 kolejnych pomiarów. Brak różnic mimo braku leczenia, a także brak odchyleń od normy w innych badaniach klinicznych przemawiają przeciw rozpoznaniu jaskry.
Leczenie JPOK sprowadza się do obniżania CWG do takiego poziomu, przy którym postęp neuropatii ulega zahamowaniu. CWG należy zatem systematycznie, przynajmniej 1 raz w roku, kontrolować tą samą metodą obrazowania, którą wykorzystano do przeprowadzenia diagnostyki. Wartość CWG, przy którym osiągnięto i utrzymano stabilizację neuropatii, określa się jako „poziom docelowy” (target pressure).
