Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Interakcje leków psychotropowych z alkoholem i składnikami dymu tytoniowego

01.12.2011
dr Jarosław Woroń, Uniwersytecki Ośrodek Monitorowania i Badania Niepożądanych Działań Leków Zakładu Farmakologii Klinicznej Katedry Farmakologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
dr med. Marcin Siwek, Katedra Psychiatrii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie, Zakład Neurobiologii Instytutu Farmakologii Polskiej Akademii Nauki w Krakowie

Skróty: AE – alkohol etylowy, EKG – elektrokardiografia, OUN – ośrodkowy układ nerwowy

Alkohol

W praktyce klinicznej nierzadko spotykamy się z pytaniem pacjenta czy podczas stosowania leków można spożywać napoje alkoholowe. W wyniku jednoczesnego przyjmowania wielu grup leków, w tym zwłaszcza tych działających na funkcje ośrodkowego układu nerwowego (OUN) może dochodzić do wielu interakcji zarówno farmakokinetycznych, jak i farmakodynamicznych, których konsekwencją jest najczęściej synergiczne nasilenie depresyjnego działania alkoholu i przyjmowanych leków. Mogą także wystąpić interakcje farmakokinetyczne o różnym obrazie klinicznym. Właściwości farmakologiczne alkoholu etylowego (AE) obejmują wpływ na przewód pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy i na OUN. Zaburza on równowagę pomiędzy pobudzającymi i hamującymi bodźcami w mózgu, powodując odhamowanie, ataksję i sedację. Alkohol w OUN działa niekorzystnie na funkcje wielu białek wpływających na pobudliwość neuronalną. Do białek tych zaliczyć można m.in.: białka tworzące kanały jonowe, kinazy białkowe, a także receptory układu GABA, głownie receptor GABA A, neuronalne cholinergiczne receptory nikotynowe, a także receptory NMDA. W wyniku interakcji AE z kanałem chlorkowym receptora GABA A dochodzi do masywnego napływu jonów chlorkowych do komórki i do zjawiska hiperpolaryzacji. U pacjentów długotrwale nadużywających alkoholu może dochodzić do zmiany aktywności receptorów poprzez zmianę ich struktury białkowej oraz fosforylację. Zmienia się także profil lipidowy neuronów z uwagi na fakt, że zawierają one więcej miejsc hydrofobowych, co w sposób bezpośredni zmienia właściwości błon neuronalnych.1