Badacze z Wuhan zwracają uwagę na omawiany stosunek liczby neutrofili do liczby limfocytów. Jest to prosty i dostępny parametr, możliwy do uzyskania na podstawie badania morfologii krwi, dobrze odzwierciedlający przebieg choroby i użyteczny jako wskaźnik ryzyka zgonu. Mediana tej wartości w grupie badanych osób, w zależności od przebiegu zakażenia, wynosiła: dla wszystkich chorych 4,14, w przebiegu umiarkowanym 2,67, ciężkim 4,71, a krytycznym 16,02.
Autorzy artykułu wnikliwie opisali także zaburzenia w układzie krzepnięcia u analizowanych pacjentów. Wyniki opisywanego badania są zgodne z wcześniejszymi obserwacjami z Chin, zgodnie z którymi u ok. 50% pacjentów z COVID-19 stwierdzono zwiększone stężenie dimeru D, a odsetek ten wynosił niemal 100% w grupie osób, u których wystąpił zgon. U analizowanych pacjentów, u których zakażenie SARS-CoV-2 zakończyło się zgonem, stężenie dimeru D i produktów degradacji fibryny rosło wraz z progresją ciężkości przebiegu choroby. Przy przyjęciu zakażeni chorzy prezentowali prawidłowe wartości PT i APTT, które uległy wydłużeniu w grupie osób ze śmiertelnym przebiegiem infekcji.
DIC w przebiegu COVID-19 występuje znacznie rzadziej niż w sepsie (0,6–2,7% w porównaniu z 30–40%). W badanej grupie chorych, wśród pacjentów, którzy nie przeżyli, DIC stwierdzono u 15% osób. Autorzy sugerują, że patomechanizm aktywacji krzepnięcia w COVID-19 różni się od koagulopatii w innych ciężkich chorobach, na co wskazują m. in. odrębności w wynikach badań laboratoryjnych. W cytowanym przez autorów publikacji wcześniejszym retrospektywnym badaniu z Francji, w ARDS w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2 w porównaniu z ARDS z innych przyczyn, obserwowano istotnie dłuższy PT, większą aktywność antytrombiny, stężenie fibrynogenu oraz liczbę płytek krwi oraz mniejszą wartość APTT i stężenia dimeru D.
Autorzy analizy nie podejmują się ustalenia jednoznacznych rekomendacji stosowania leczenia przeciwkrzepliwego w leczeniu COVID-19. Wskazują przy tym na wynik jednego z badań, w którym pacjenci z COVID-19 otrzymujący małe dawki heparyny niskocząsteczkowej rzadziej rozwijali jawne klinicznie DIC. Zalecają jednak dalszą ocenę korzyści ze stosowania antykoaguloterapii w zakażeniu SARS-CoV-2, czasu, rodzaju oraz dawki leku. Podają także, że u chorych na COVID-19 występuje duże ryzyko zakrzepicy żylnej, również w grupie, która otrzymywała heparynę. We wcześniejszych badaniach u chorych z ARDS w przebiegu COVID-19 częściej obserwowano incydenty zakrzepowe, przede wszystkim zatorowość płucną. Autorzy tłumaczą tę skłonność zaburzeniami perfuzji krwi z powodu niedotlenienia i zwężenia naczyń, uszkodzeniami śródbłonka naczyniowego, szczególnie u pacjentów z chorobami towarzyszącymi, takimi jak cukrzyca, unieruchomieniem chorych oraz zahamowaniem prawidłowej fibrynolizy, być może z powodu większej aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu-1, podobnie jak w SARS.
Zgodnie z wnioskami z opisywanego badania, koagulopatia ewidentnie wiąże się z zakażeniem SARS-CoV-2 i stanowi potencjalnie jedną z przyczyn zgonów w COVID-19. Autorzy podkreślają, że regularna ocena parametrów hematologicznych i wyników badań układu krzepnięcia może stanowić wygodną i wiarygodną metodę oceny ciężkości przebiegu COVID-19, a skala SIC może być przydatnym narzędziem w praktyce klinicznej w postępowaniu z pacjentami zakażonymi SARS-CoV-2 w stanie krytycznym.
