Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Perspektywy leczenia farmakologicznego dyslipidemii

25.01.2013
prof. dr hab. med. Barbara Cybulska1, prof. dr hab. med. Longina Kłosiewicz-Latoszek1,2

1 Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
2 Zakład Medycyny Prewencyjnej i Higieny Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Skróty: ALT – aminotransferaza alaninowa, apo – apolipoproteina, AMG 145 – przeciwciało monoklonalne przeciwko PCSK9, AST – aminotransferaza asparaginianowa, CETP – białko transportujące estry cholesterolu, HDL-C – cholesterol frakcji lipoprotein o dużej gęstości, IDL – lipoproteiny o pośredniej gęstości, LDL-C – cholesterol frakcji lipoprotein o małej gęstości, MPT – mikrosomalne białko transportujące triglicerydy, PCSK9 – konwertaza proproteiny subtilizyny/keksiny typ 9, REGN727 – przeciwciało monoklonalne przeciwko PCSK9, rHDL – rekonstytuowane HDL, TG – triglicerydy, VLDL – lipoproteiny o bardzo małej gęstości

Poszukiwanie nowych leków kontrolujących zaburzenia lipidowe jest uzasadnione z kilku powodów. Po pierwsze: proponuje się coraz mniejsze docelowe stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein o małej gęstości (LDL-C), w związku z wynikami badań ze statynami, bezpośrednio łączącymi redukcję ryzyka epizodów sercowo-naczyniowych z osiągniętym małym stężeniem LDL-C. Nie zawsze jest to możliwe do uzyskania silną statyną, nawet w dużej dawce, w przypadku ciężkiej hipercholesterolemii rodzinnej. Po drugie: nie wszyscy pacjenci dobrze tolerują statyny. Po trzecie: nie ma leków silnie zwiększających stężenie cholesterolu frakcji lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C), których zastosowanie w badaniach klinicznych mogłoby odpowiedzieć na pytanie, czy wzrost HDL-C powoduje proporcjonalną redukcję ryzyka, tak jak w przypadku związku pomiędzy zmniejszeniem stężenia LDL-C i zmniejszeniem ryzyka. Po czwarte: nie ma również leków zmniejszających syntezę chylomikronów, które można by stosować w zespole chylomikronemii.

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.