Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Borelioza z Lyme

18.06.2015
prof. dr hab. Robert Flisiak
prof. dr hab. Jacek Szechiński
Interna Szczeklika – Podręcznik chorób wewnętrznych 2014, rozdz. 11 Wybrane zagadnienia chorób zakaźnych

łac. borreliosis
ang. Lyme disease, Lyme borreliosis

Rys historyczny

1909 – powiązanie rumienia wędrującego (pełzającego) z ukąszeniem przez kleszcze (Afzelius)

1922 – pierwszy opis objawów neuroboreliozy (Garin, Bujadoux)

1941, 1944 – powiązanie zespołu objawów neurologicznych z rumieniem wędrującym i ukąszeniem przez kleszcze (Bannwarth)

1975 – opis 12 przypadków zapalenia stawów u dzieci w rejonie Old Lyme (Connecticut, USA) wiązanych ze zmianami skórnymi po ukłuciu przez kleszcza

1982 – wyizolowanie krętków z kleszcza Ixodes dammini, nazwanych następnie Borrelia burgdorferi (Burgdorfer)

1983 – wykrycie swoistych przeciwciał klasy IgM i IgG przeciwko B. burgdorferi w surowicy chorych

lata 90. XX w. – opisy ognisk endemicznego występowania choroby w Polsce

1998 – pierwsze próby zastosowania szczepionki przeciwko B. burgdorferi

Definicja

Borelioza z Lyme to zakaźna, wielonarządowa choroba zapalna wywołana przez krętki z rodzaju Borrelia przenoszone przez kleszcze z rodzaju Ixodes, przebiegająca z zajęciem skóry, stawów, układu nerwowego i serca.

Epidemiologia

Najwięcej zachorowań występuje w północno-wschodnich stanach USA, Europie Środkowej, Skandynawii i Rosji (obszary endemiczne związane z bytowaniem kleszczy z rodzaju Ixodes). W 2008 r. zarejestrowano w Polsce 8255 zachorowań (21,7/100 000/rok) – najwięcej w województwie podlaskim.

Rezerwuarem krętków z rodzaju Borrelia są dzikie zwierzęta, stanowiące źródło zakażenia kleszczy. Krętki wykrywa się również w organizmach komarów, pcheł, much i gzów, ale nie odgrywają one roli w zakażeniu człowieka. Nie potwierdzono również możliwości przeniesienia zakażenia przez przetoczenie preparatów krwi lub kontakt seksualny.

Etiologia i patogeneza

Chorobę w Europie wywołują najczęściej krętki B. gariniiB. afzelii, rzadziej B. burgdorferi (dominuje w USA). Po przedostaniu się do skóry rozprzestrzeniają się w okolicy miejsca wniknięcia i wywołują wczesną zmianę skórną – rumień wędrujący. W ciągu kilku dni lub tygodni przedostają się z krwią i chłonką do wielu narządów. Izolowano je z mięśnia sercowego, siatkówki, mięśni, szpiku, śledziony, wątroby, płynu mózgowo-rdzeniowego i mózgu. Gatunki Borrelia różnią się tropizmem narządowym. Późne objawy skórne boreliozy (przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn) przypisuje się zakażeniu B. afzeli i występują one niemal wyłącznie w Europie. Neuroborelioza najczęściej występuje u osób zakażonych B. garinii i także częściej występuje w Europie, natomiast zapalenie stawów wywołuje każdy z 3 gatunków Borrelia.

Krętki z rodzaju Borrelia mogą bytować w cytoplazmie różnych komórek, co ogranicza skuteczność leczenia zakażenia antybiotykami; niepowodzenia antybiotykoterapii częściej zdarzają się u dorosłych niż u dzieci. Lipoproteiny zewnętrznej otoczki (Osps) wydzielane do otoczenia wiążą natomiast swoiste przeciwciała, zaburzając odpowiedź immunologiczną i eliminację zakażenia (przejście w postać przewlekłą) oraz stwarzając problemy diagnostyczne. Odpowiedź immunologiczna może następować z opóźnieniem – swoistych przeciwciał nie wykrywa się w okresie pierwszych 3–4 tygodni po zakażeniu. Ograniczone reakcje krzyżowe między różnymi gatunkami krętków z rodzaju Borrelia powodują, że odpowiedź humoralna nie chroni przed ponownym zakażeniem.

Podstawową rolę w patogenezie stawowej postaci boreliozy z Lyme odgrywają zjawiska immunologiczne. Proces zapalny rozpoczyna się od aktywacji monocytów i innych komórek układu odpornościowego poprzez wbudowanie białek Osps krętka do receptora TLR (Toll-like receptor) znajdującego się na makrofagach, z następczym wydzielaniem cytokin prozapalnych i chemokin. Duże znaczenie ma nie tylko naciekanie przez pobudzone monocyty i limfocyty, lecz również pobudzenie fibroblastów do wytwarzania cytokin, chemokin, metaloproteinaz i cząsteczek adhezyjnych. Powoduje to wystąpienie silnego, miejscowego zapalenia, z naciekiem zapalnym i proliferacją błony maziowej. Krętki z rodzaju Borrelia można tylko w wyjątkowych przypadkach wyizolować ze stawów, natomiast DNA tej bakterii wykrywa się metodą PCR w płynie stawowym w >80% przypadków nieleczonych antybiotykami. Krętki mogą bytować wewnątrzkomórkowo w synowiocytach, co się wiąże z przewlekaniem procesu zapalnego. Obecność antygenu zgodności tkankowej HLA-DR4 lub DR2 oraz przeciwciał anty-Osp A zwiększa ryzyko przewlekania się zapalenia stawów. Za przewlekanie procesu zapalnego przypuszczalnie odpowiada immunologiczna reakcja krzyżowa między Osp A i autoantygenem.

Czynniki ryzyka zachorowania: przebywanie na terenach bytowania kleszczy w rejonach endemicznego występowania choroby. Ryzyko zachorowania po ukłuciu przez kleszcza zależy od odsetka zakażonych kleszczy na danym terenie i zwiększa się przy ukłuciach delikatnej skóry (zgięcia), gdy czas trwania kontaktu przekracza 24–48 h oraz w wyniku drażnienia kleszcza (przypalanie, smarowanie tłuszczem, alkoholem lub benzyną, wyciskanie itp.), co zwiększa ilość śliny i wymiocin wydalanych do krwi.

Obraz kliniczny

Stadia choroby

Choroba przebiega w 3 stadiach:

  • wczesne ograniczone – zwykle występuje rumień wędrujący, rzadko chłoniak limfocytowy skóry; w tym stadium choroba ujawnia się u >50% chorych
  • wczesne rozsiane (narządowe) – zapalenie stawów, mięśnia sercowego lub układu nerwowego (neuroborelioza)
  • późne – trwałe uszkodzenie zajętych narządów; charakterystyczne objawy dotyczą tylko skóry (przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn), układu nerwowego i układu ruchu.

Zwykle zachorowanie nie wiąże się z wystąpieniem wszystkich objawów, a niemal 1/3 chorych zgłasza się do lekarza w stadium wczesnym rozsianym lub późnym. Poszczególne stadia choroby mogą się nakładać lub nawet występować równocześnie. Chorzy często nie potrafią odtworzyć początku choroby, a ukąszenie przez kleszcza pamięta tylko co trzeci.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe

1. Objawy ogólne: objawy grypopodobne.

2. Zmiany skórne

1) rumień wędrujący (pełzający; erythema migrans – ryc. 1) – ujawnia się zwykle po ~7 (3–30) dniach od ukłucia przez kleszcza i jest patognomonicznym objawem wczesnego stadium choroby; początkowo czerwonawa plamka lub grudka, szybko powiększa się ku obwodowi, przekraczając średnicę 5 cm.


W typowej postaci ma pierścieniowaty kształt z przejaśnieniem w środku (może być jednolicie zabarwiony), pozostaje w płaszczyźnie skóry, a brzegi są wyraźnie odgraniczone od otoczenia (ryc. 2 i ryc. 3). Zmiana jest niebolesna i nieswędząca. W stadium wczesnym rozsianym mogą się pojawić zmiany wtórne (satelitarne), zwykle mniejsze i jednolicie zabarwione.

Ryc. 2 i 3

2) chłoniak limfocytowy skóry (chłoniak limfocytarny skóry [lymphadenosis benigna cutis, borrelial lymphocytoma – ryc. 4]) – niebolesny, czerwononiebieskawy guzek zlokalizowany najczęściej na płatku lub małżowinie ucha, brodawce sutkowej lub mosznie. Występuje rzadko, częściej u dzieci niż dorosłych.


3) przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans – ryc. 5) – czerwonosinawe, zwykle niesymetryczne zmiany skóry dalszych części kończyn, pojawiające się kilka lat po zakażeniu (stadium późne); początkowo mają charakter obrzęku zapalnego, ale później dominują cechy zaniku – cienka skóra o wyglądzie bibuły papierosowej z fioletowym przebarwieniem, pozbawiona owłosienia (ryc. 6). Często towarzyszy ból okolicznych stawów i parestezje.

Ryc. 5 i 6

3. Zmiany w układzie ruchu

1) zapalenie stawów – najczęściej zajęty jest jeden, czasem kilka dużych stawów (kolanowy, skokowy, łokciowy), charakterystycznie bez nasilonej ogólnoustrojowej reakcji zapalnej pomimo zwykle obfitego wysięku w jamie stawowej. Przebiega z nawracającymi zaostrzeniami trwającymi od kilku dni do kilku tygodni (stadium wczesne rozsiane), które z czasem są coraz rzadsze, krótsze i łagodniejsze. Nieleczone może przechodzić w zapalenie przewlekłe (stadium późne), rzadko jednak dochodzi do trwałego uszkodzenia stawu. Może być jedyną manifestacją boreliozy z Lyme.

2) zapalenie mięśni o łagodnym przebiegu, zapalenie kaletek maziowych lub ścięgien (stadium późne)

4. Zmiany w układzie nerwowym (neuroborelioza)

Charakterystyczne jest równoczesne lub stopniowe zajęcie różnych poziomów OUN i obwodowego układu nerwowego.

1) limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - zwykle o łagodnym przebiegu, jedynym objawem może być ból głowy (stadium wczesne rozsiane)

2) zapalenie nerwów czaszkowych – porażenie lub niedowład, najczęściej nerwu twarzowego (porażenie typu Bella; może być obustronne, a borelioza jest wówczas najczęstszą przyczyną; ryc. XI.E.4-7DVD); wraz z limfocytowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i neuropatią obwodową stanowi zespół Bannwartha (meningopolyradiculoneuritis; stadium wczesne rozsiane)

3) zapalenie korzeni nerwowych i nerwów obwodowych (radiculoneuritis) – objawia się silnym nerwobólem nasilającym się w nocy i neuropatią obwodową (parestezje, osłabienie mięśni) zwykle w obrębie jednego lub kilku dermatomów; w późnej neuroboreliozie jest dominującym objawem

strona 1 z 2

Wywiady

Konferencje i szkolenia

31 maja-1 czerwca 2019, Sopot
II Międzynarodowa Konferencja Jaskrowo-Zaćmowa GlauCat
więcej »
30 maja-1 czerwca 2019, Ryga
The 45th annual meeting of the European Pediatric Ophthalmological Society
więcej »
23-25 maja 2019, Rzym
17th SOI International Congress
Zobacz wszystkie konferencje i szkolenia »

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.