Jakie są aktualne standardy diagnostyki i leczenia zespołu wieloobjawowego bólu miejscowego?
CRPS (zespół wieloobjawowego bólu miejscowego) rozwija się zazwyczaj jako powikłanie urazu, złamania lub zabiegu operacyjnego. Najczęściej dotyczy jednej kończyny, opisywano także zmiany w wielu kończynach. Ponadto możliwy jest spontaniczny rozwój zespołu. Nie ma jednoznacznych danych epidemiologicznych, ale zgodnie z szacunkami częstość CRPS wynosi 5,5–26,2/100 000/rok. Czterokrotnie częściej dotyczy kobiet, najczęściej w przedziale wieku 40–60 lat; dwukrotnie częściej dotyczy kończyny górnej niż dolnej. Badania obserwacyjne pokazują, że wprawdzie u 70% pacjentów objawy ustępują lub znacząco się zmniejszają w ciągu roku od ich wystąpienia, szczególnie w zakresie poprawy czynności kończyny i widocznych, zewnętrznych objawów (obrzęk, kolor skóry, potliwość), jednak aż 25% chorych po tym czasie nadal spełnia kryteria rozpoznania CRPS, a tylko u 5% nie stwierdza się dolegliwości bólowych.
Rozróżnia się dwa główne typy CRPS:
– typ I (tzw. odruchowa dystrofia współczulna) to zespół bólowy rozwijający się
po zadziałaniu bodźca inicjującego bez ewidentnego związku z uszkodzeniem nerwu.
Nie jest ograniczony do zakresu unerwienia pojedynczego nerwu obwodowego i nie jest proporcjonalny do
uszkodzenia pierwotnego. Towarzyszy mu obrzęk, zaburzenia przepływu krwi, zaburzona
reakcja sudomotoryczna, zmiany troficzne, motoryczne oraz zaburzenia czucia.
– typ II (tzw. kauzalgia) dotyczy obwodowych części kończyn po uszkodzeniu nerwu
lub jego głównych odgałęzień.
Choroba przebiega zazwyczaj w trzech fazach:
– pierwsza faza (ostrych objawów) rozwija się po upływie od kilku dni do kilku tygodni
po urazie i manifestuje piekącym bólem o znacznym natężeniu zlokalizowanym dystalnie
od miejsca urazu. Po podrażnieniu bodźcami mechanicznymi stwierdza się hiperpatię,
dyzestezje i/lub allodynię. Ból nasilają ruch, czynniki emocjonalne oraz bodźce wzrokowe i słuchowe.
Towarzyszą mu osłabienie siły mięśniowej, drżenia kończyny oraz objawy ze strony autonomicznego
układu nerwowego. U 70% chorych występują objawy „ciepłego” CRPS z podwyższoną temperaturą skóry, u pozostałych 30% pacjentów od początku dominują objawy „zimnego” CRPS z chłodną skórą.
– druga faza (dystroficzna) – rozwija się w ciągu 3–6 miesięcy po wystąpieniu objawów.
Ból staje się bardziej dokuczliwy, kończyna jest chłodna, blada, czasami sina, skóra wygładzona,
pozbawiona owłosienia, paznokcie łamliwe. Badania radiologiczne wykazują rozrzedzenie i zanik struktury kości (osteoporoza miejscowa).
– trzecia faza (atroficzna) – charakteryzuje się zanikami tkanek obwodowej części
kończyny (skóry, tkanki podskórnej, mięśni, tkanki okołostawowej i kostnej).
Dochodzi do rozwoju przykurczów stawów i w konsekwencji do nieodwracalnego usztywnienia kończyny.
Leczenie CRPS jest trudne; powinno być prowadzone z zastosowaniem wielokierunkowej terapii, w skład której wchodzą: farmakoterapia, psychoterapia, rehabilitacja oraz techniki interwencyjne. Najważniejszą rolę odgrywa kompleksowa rehabilitacja: terapia fizykalna oraz terapia zajęciowa ukierunkowana na zmniejszenie bólu i obrzęku, poprawę siły mięśniowej i funkcji kończyny (szczególnie zakresu ruchów). Bardzo ważna jest także psychoterapia i przygotowanie programu przywrócenia aktywności społecznej. Leczenie farmakologiczne zalecane jest w celu zmniejszenia dolegliwości bólowych. Najlepiej przebadane w terapii CRPS są bisfosfoniany. W klinicznych badaniach z randomizacją wykazano skuteczność niemal wszystkich bisfosfonianów dostępnych na rynku. Nie ma twardych dowodów na skuteczność leków stosowanych w innych zespołach bólu neuropatycznego, jednakże badanie kliniczne z randomizacją (RCT) wykazało zmniejszenie allodynii po zastosowaniu gabapentyny. Zastosowanie leków przeciwdrgawkowych warto rozważyć, jeśli u pacjenta występują napady bólu, a w przypadku stałych dolegliwości należy zastosować leki przeciwdepresyjne (amitryptylina). Wobec braku kontrolowanych badań w uśmierzaniu bólu towarzyszącego CRPS stosuje się leki przeciwbólowe zgodnie z drabiną analgetyczną WHO. Podawanie silnych opioidów musi być dokładnie nadzorowane; w przypadku braku skuteczności leki należy odstawić. Badania pokazują, że u części pacjentów ból łagodzi ketamina stosowana we wlewach dożylnych w różnych schematach. Inną opcję terapeutyczną stanowią wymiatacze w olnych rodników: dimetylosulfotlenek (DMSO) w postaci 50% kremu i N-acetylocysteina. W ostrej fazie choroby można rozważyć zastosowanie steroidów. U pacjentów, u których występują mioklonie, dystonia lub przykurcz mięśni stosuje się leki zmniejszające napięcie mięśni, w tym baklofen, klonazepam, diazepam czy też toksynę botulinową. W wybranych grupach pacjentów należy rozważyć serię blokad współczulnych (po pozytywnym wyniku blokady diagnostycznej) lub zastosowanie technik interwencyjnych (stymulacja zwojów korzeni rdzeniowych, stymulacja rdzenia kręgowego). Zaobserwowano, że w przypadku dystonii opornej na inne formy leczenia redukcję objawów umożliwia podpajęczynówkowe zastosowanie baklofenu.
