Doniesienia o współwystępowaniu bólu w chorobie Parkinsona pojawiały się już w 1817 roku, trudno jednak jednoznacznie określić częstość występowania bólu w tej grupie pacjentów. Informacje dostępne w piśmiennictwie są rozbieżne. Częstość występowania bólu u chorych na chorobę Parkinsona w różnych źródłach wynosi od 27 do 83%. Tak duże rozbieżności wynikają z różnic w populacji pacjentów, a także przyjętych metod oceny bólu i badania klinicznego pacjenta z chorobą Parkinsona.
Jak w przypadku każdego rodzaju bólu przewlekłego, również w chorobie Parkinsona dolegliwości bólowe mogą powodować wystąpienie zaburzeń snu, objawów depresyjnych, a w wielu przypadkach wpływają na pogorszenie jakości życia pacjentów. Przyjmując punkt widzenia pacjentów, można zauważyć, że ból często nie jest właściwie oceniany, a przez to niedostatecznie leczony, ponieważ lekarze prowadzący koncentrują się na innych objawach choroby.
Patofizjologia
Na podstawie eksperymentalnych badań neurofizjologicznych wykazano, że jądra podstawy, pełniące zasadniczo funkcję motoryczną, przetwarzają także informacje somatosensoryczne. Ponadto są również zaangażowane w proces modulacji przekazywania informacji nocyceptywnej do wyższych ośrodków i odgrywają istotną rolę w różnicowaniu bólu, w jego aspekcie afektywnym i poznawczym. Potwierdzenie tego stanowi obserwowane subiektywne zmniejszenie bólu po pallidektomii wykonywanej u pacjentów z chorobą Parkinsona, a także stosowana głęboka stymulacja mózgu w tej grupie pacjentów. U pacjentów z chorobą Parkinsona obserwuje się (w badaniach neurofizjologicznych) odnerwienie w istocie czarnej, prążkowiu, co pośrednio prowadzi do zahamowania przewodzenia w bocznym rejonie wzgórza, mogąc powodować ból ośrodkowy i zaburzenia różnicowania bólu. W drodze przyśrodkowej (rdzeniowo-siatkowato-wzgórzowa) stwierdza się zmniejszenie liczby neuronów; ciała Lewy’ego występują w kilku strukturach ośrodkowego układu nerwowego (OUN), biorących udział w procesie nocycepcji, a mianowicie: w okolicy przykonarowej, jądrach miejsca sinawego, istocie szarej okołowodociągowej (PAG), jądrach olbrzymiokomórkowych oraz jądrach szwu wielkiego. Przybywa także dowodów wskazujących na zaburzenie procesów nocycepcji u pacjentów z chorobą Parkinsona na poziomie rdzenia i OUN. Są to zaburzenia w sumowaniu czasowym i obniżenie progu bólu, które wykazano u chorych na Parkinsona, a nie obserwowano ich w grupie kontrolnej. Istnieją także dowody na zaangażowanie w powstawaniu bólu warstwy I rogu tylnego rdzenia oraz zmniejszenie skórnych zakończeń nerwowych i ciałek Meissnera. Należy także podkreślić, że dopamina, której produkcja jest zaburzona w chorobie Parkinsona, odgrywa istotną rolę w procesie nocycepcji na obszarach nadrdzeniowych (jądra przypodstawne, wyspa, zakręt obręczy, wzgórze, PAG). W kilku badaniach potwierdzono występowanie zaburzeń w doznaniach bólowych u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ból występuje częściej u pacjentów nieleczonych lub w okresie „off” (pogorszenia sprawności ruchowej) i koreluje z małą aktywnością dopaminergiczną prążkowia. U pacjentów, którzy nie otrzymują leków dopaminergicznych, obserwuje się próg bólu niższy w porównaniu z grupą kontrolną. Co ciekawe, po włączeniu lewodopy próg bólu wraca do normy. W badaniach PET u pacjentów z chorobą Parkinsona przed leczeniem zaobserwowano wzrost przepływu krwi – aktywację – okolicy wyspy po prawej, kory przedczołowej oraz zakrętu obręczy po lewej. Regiony te wracały do normalnej aktywności po włączeniu leczenia. Wpływ substytucji dopaminy na odczuwanie bólu nie jest jednoznaczny. Ból towarzyszący chorobie Parkinsona jest jednak bardziej złożonym procesem, w który zaangażowany jest nie tylko układ dopaminergiczny, ale także inne układy antynocyceptywne: serotoninergiczny, noradrenergiczny, glutaminergiczny, a także GABA-ergiczny.
Rodzaje bólu w chorobie Parkinsona
| Rodzaj bólu | Częstość występowania | Aspekty kliniczne |
|---|---|---|
| Ból mięśniowo-szkieletowy | 45–75% | Odczuwany w mięśniach, stawach, okolicy okołostawowej tułowia i kończyn,
prowadzi do sztywności, utraty mobilności zajętej kończyny i stawów; deformacja postawy narasta w przebiegu choroby
Dotyczy: mięśni: karku, ramienia, przykręgowych, łydki stawów: barku, biodra, kolan, kostek Może współistnieć z osteoartrozą i chorobami kręgosłupa Lokalizacja: nogi – 20% plecy – 16% obręcz barkowa – 11% |
| Ból dystoniczny | 10–70% | Dystonia – zaburzenia ruchu powodujące stały przykurcz mięśni, wygięcie, wykręcenie, prowadzące do przybierania nienaturalnej postawy ciała, której towarzyszy bolesny przykurcz
W chorobie Parkinsona dystoniczny ból występuje najczęściej rano, przed podaniem pierwszej dawki lewodopy, lub kiedy kończy się działanie leku Może mieć charakter ogniskowy lub dotyczy danego obszaru, np. stopy, ręki Może być spowodowany terapią zastępczą, rozwija się u 30% pacjentów leczonych przewlekle lewodopą |
| Korzeniowa obwodowa neuropatia | 5–25% | Ból umiejscowiony w obrębie korzenia nerwu lub samego nerwu, lub jego obwodowej części; może towarzyszyć bólowi pleców
Częściej występuje u pacjentów z chorobą Parkinsona niż w grupie kontrolnej, ze względu na stwierdzane u chorych małe stężenie witaminy B12 i zwiększone stężenie kwasu metylomanolowego Występują także ogniskowe neuropatie (nerw pośrodkowy, promieniowy) |
| Zespoły bólu ośrodkowego | rzadko | Przyczyną bólu ośrodkowego jest prawdopodobnie dysfunkcja zależnych od dopaminy ośrodków autonomicznych, które regulują funkcje autonomiczne i hamują kontrolę bólu
Ból ośrodkowy występuje rzadko, ma znaczne natężenie, zróżnicowaną lokalizację: bóle gardła, twarzy, głowy, nadbrzusza, miednicy, odbytnicy, genitaliów |
Ból mięśniowo-szkieletowy
Zamrożony bark to jedna z najczęstszych dolegliwości w chorobie Parkinsona. W porównaniu z grupą kontrolną ryzyko bólu barku wzrasta u pacjentów z chorobą Parkinsona 20-krotnie. U około 80% pacjentów ból występuje obustronnie. Badania obrazowe (MR) wykazują zmiany w obrębie mięśnia nadgrzebieniowego, obrąbka, wyrostka kruczego, stawu obojczykowo-barkowego. U 40% pacjentów obserwuje się poprawę po leczeniu lewodopą. Pacjenci leczeni operacyjnie (alloplastyka) odczuwają ulgę w dolegliwościach i poprawę zakresu ruchomości, jednak w tej populacji pacjentów częściej występuje wczesna niestabilność stawu.
Leczenie objawowe: leki przeciwbólowe, fizjoterapia, blokady terapeutyczne.
Bóle kręgosłupa u pacjentów z chorobą Parkinsona występują częściej w porównaniu z grupą kontrolną. Do tego typu bólu predysponują towarzyszące chorobie zaburzenia postawy. Nie bez znaczenia są także zaburzenia napięcia mięśniowego wpływające na dysk, tkanki miękkie i kości. Ból dotyczy tylko okolicy przykręgowej lub promieniuje wzdłuż przebiegu korzeni nerwowych. Charakterystycznym objawem dla choroby Parkinsona jest kamptokormia (zaburzenie postawy charakteryzujące się zgięciem kręgosłupa w odcinku piersiowo-lędźwiowym). Przyczyny kamptokormii nie są znane. Zaburzenie może wynikać z dystonii w obrębie tułowia, miopatii prostowników tułowia, osiowej sztywności czy czynników mechanicznych.
Leczenie: leki dopaminergiczne, benzodiazepiny, baklofen, lit, toksyna botulinowa do mięśnia prostego brzucha, leki przeciwbólowe (nieopioidowe, opioidy). Efekty dają także ćwiczenia fizyczne i zabiegi fizjoterapeutyczne. Leczenie operacyjne wiąże się z dużym ryzykiem powikłań i koniecznością reoperacji. Segmentarna dekompresja jest zalecana tylko w przypadkach towarzyszącej mielopatii lub radikulopatii.
U niektórych pacjentów z chorobą Parkinsona istnieją wskazania do wykonania alloplastyki stawu kolanowego. W tej grupie chorych występuje jednak duże ryzyko powikłań pooperacyjnych – problemów z prostownikami czy martwicy rany pooperacyjnej. Należy tę formę terapii rozważać tylko w razie braku skuteczności innych metod leczenia zachowawczego (leki przeciwbólowe, fizjoterapia).
W przebiegu choroby Parkinsona może dochodzić do zmian deformacyjnych w obrębie dłoni i stóp, które przypominają deformacje w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów lub innych chorób reumatycznych. Inaczej niż w wymienionych chorobach, w chorobie Parkinsona zmiany występują jednostronnie i bez odczynu zapalnego wokół stawów. Zmiany deformacyjne powodują ból, często też dochodzi do uszkodzenia skóry, owrzodzeń, erozji kości i wtórnych zakażeń.
Leczenie: lewodopa, leki antycholinergiczne, baklofen, benzodiazepiny, leki przeciwbólowe (nieopioidowe, opioidy); można rozważyć zastosowanie toksyny botulinowej. Leczenie operacyjne w przypadku braku skuteczności farmakoterapii.
Ból dystoniczny
W chorobie Parkinsona ból dystoniczny może być efektem samej choroby,
niekiedy jednak stanowi działanie niepożądane prowadzonego leczenia.
Ten rodzaj bólu występuje najczęściej rano, przed podaniem pierwszej dawki lewodopy,
lub kiedy kończy się działanie leku. Ból może mieć charakter ogniskowy
lub dotyczy danego obszaru ciała, np. stopy czy ręki. Do innych przyczyn
bólu należy stosowanie terapii zastępczej. Ten rodzaj dolegliwości
stwierdza się u 30% pacjentów leczonych przewlekle lewodopą.
Leczenie: przy uciążliwych objawach stała podaż lewodopy,
apomorfiny podskórnie lub rotigotyna (TD). Paradoksalnie odstawienie
lewodopy może przynieść ulgę. Leczenie objawowe: leki przeciwbólowe
(analgetyki nieopioidowe, opioidy), benzodiazepiny, baklofen, lit,
ostrzykiwanie botuliną. W wybranych przypadkach ulgę przynosi
stymulacja podwzgórzowa i gałki bladej.
Korzeniowa obwodowa neuropatia
Jest to ból umiejscowiony w obrębie korzenia nerwu lub nerwu;
może towarzyszyć bólowi pleców. Częściej występuje u pacjentów z chorobą Parkinsona
niż w grupie kontrolnej. U pacjentów z tej grupy mogą także występować
ogniskowe neuropatie (nerw pośrodkowy, promieniowy). Większa częstość występowania
neuropatii obwodowej może się wiązać z małym stężeniem witaminy B12
oraz zwiększonym stężeniem kwasu metylomanolowego.
Leczenie: leki przeciwdepresyjne (TCA), inhibitory wychwytu
serotoniny i norepinefryny (SNRI), gabapentyna, pregabalina, opioidy,
weryfikacja leczenia dopaminergicznego.
Ból ośrodkowy
Przyczyną bólu ośrodkowego w chorobie Parkinsona jest prawdopodobnie
dysfunkcja zależnych od dopaminy ośrodków autonomicznych, które regulują
funkcje autonomiczne i wpływają na kontrolę bólu. Ból ośrodkowy występuje rzadko,
ma jednak znaczne natężenie i bardzo zróżnicowaną lokalizację
(gardło, twarz, głowa, nadbrzusze, miednica, odbytnica, genitalia).
Leczenie: ból trudny do leczenia; stosuje się opioidy,
leki przeciwdepresyjne (TCA), przeciwpsychotyczne (klozapina). W wybranych
przypadkach można rozważać zastosowanie stymulacji podwzgórzowej.
Inne możliwości leczenia bólu w chorobie Parkinsona
- Programy ćwiczeń: aerobik, rozciąganie, ćwiczenia na równowagę, nordic walking, ćwiczenia relaksacyjne.
- Metody alternatywne i komplementarne: tradycyjne metody medycyny alternatywnej, akupunktura, masaż. Badania potwierdzają skuteczność akupunktury i masażu.
- Zabiegi stereotaktyczne: STN (subthalamic nerve stimulation) – stymulacja podwzgórzowa, szczególnie przydatna w leczeniu dystonii, DBS (deep brain stimulation) – głęboka stymulacja mózgu, przydatna w leczeniu bólu dystonicznego tułowia, jednostronna palidotomia, stosowana w bólu mięśniowo-szkieletowym.
W chorobie Parkinsona występują różne objawy bólowe. Niektóre z nich są bardzo uciążliwe dla pacjenta, w znaczący sposób wpływają na jakość życia chorego, a także jego możliwości samodzielnego podejmowania codziennych czynności. Trzeba podkreślić, że wielu pacjentów odczuwa więcej niż jeden rodzaj bólu. W leczeniu należy rozważać terapię wielokierunkową, która nie tylko łagodzi ból, ale także poprawia sprawność pacjentów z chorobą Parkinsona.
Wybrane piśmiennictwo:
1. Beiske A.G., Loge J.H., Ronningen A. i wsp.: Pain in Parkinson’s disease: prevalence and characteristics. Pain, 2009; 141 (1–2): 173–177.2. Chaudhuri K.R., Healy D.G., Schapira A.H.: Non-motor symptoms of Parkinson’s disease: diagnosis and management. Lancet Neurol., 2006; 5 (3): 235–245.
3. Ehrt U., Larsen J.P., Aarsland D.: Pain and its relationship to depression in Parkinson disease. Am. J. Geriatr. Psychiatry., 2009; 17 (4): 269–275.
4. Goetz C.G., Tanner C.M., Levy M. i wsp.: Pain in Parkinson’s disease. Mov. Disord., 1986; 1 (1): 45–49.
5. Huse D.M., Schulman K., Orsini L. i wsp.: Burden of illness in Parkinson’s disease. Mov. Disord., 2005; 20 (11): 1449–1454.
6. Marsala S., Tinazzi M., Vitaliani R. i wsp.: Spontaneous pain, pain threshold, and pain tolerance in Parkinson’s disease. J. Neurol., 2011; 258 (4): 627–633.
7. Munazza S., Blair F.: Management of Pain in Parkinson’s Disease. CNS Drugs, 2012; 26: 937–948.
8. Politis M., Wu K., Molloy S. i wsp.: Parkinson’s disease symptoms: the patient’s perspective. Mov. Disord., 2010; 25 (11): 1646–1651.
9. Quittenbaum B.H., Grahn B.: Quality of life and pain in Parkinson’s disease: a controlled cross-sectional study. Parkinsonism Relat. Disord., 2004; 10 (3): 129–136.
10. Rajendran P.R., Thompson R.E., Reich S.G.: The use of alternative therapies by patients with Parkinson’s disease. Neurology, 2001; 57 (5): 790–794.
11. Roh J.H., Kim B.J., Jang J.H. i wsp.: The relationship of pain and health-related quality of life in Korean patients with Parkinson’s disease. Acta Neurol. Scand., 2009; 119 (6): 397–403.
12. Santos-Garcia D., Abella-Corral J., Aneiros-Diaz A. i wsp.: Pain in Parkinson’s disease: prevalence, characteristics, associated factors, and relation with other non motor symptoms, quality of life, autonomy, and caregiver burden. Rev. Neurol., 2011; 52 (7): 385–393. (Spanish)
