Prof. Edward Franek: Dzień dobry Państwu. Chciałbym przedstawić prof. Petera Lakatosa ze słynnego Uniwersytetu Semmelweisa w Budapeszcie. Profesor Lakatos pracuje na Wydziale Chorób Wewnętrznych i Onkologii. Zajmuje się takimi zagadnieniami, jak osteoporoza, złamania czy witamina D, ogólnie kośćmi, jeśli mogę tak powiedzieć.
Profesor Lakatos będzie jednym z wykładowców VIII Środkowoeuropejskiego Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, podczas którego omówi kwestie dotyczące układu trawiennego.
Moje pierwsze pytanie dotyczy związku między układem trawiennym a układem kostnym. Co łączy przewód pokarmowy i kości?
Prof. Peter Lakatos: Dziękuję Edwardzie. Przede wszystkim chciałbym podziękować za zaproszenie.
Jeśli chodzi o Twoje pytanie, myślę, że najważniejsze są dwie kwestie.
Po pierwsze, spożywamy pokarmy, a jedzenie zawiera ogromną liczbę substancji, które są absolutnie niezbędne do prawidłowego metabolizmu tkanki kostnej. To jest jedno z najważniejszych powiązań.
A drugim są hormony. Za każdym razem, gdy coś jemy, nasz organizm wydziela olbrzymią ilość hormonów, przede wszystkim z przewodu pokarmowego. Ale są też inne hormony, które, mimo że nie są produkowane w przewodzie pokarmowym, reagują na spożywane jedzenie. Takim hormonem jest np. kalcytonina.
Na metabolizm kostny wpływa także wydzielanie takich hormonów przewodu pokarmowego, jak peptydy glukagonopodobne, insulina czy amylina.
Proszę też spojrzeć na ten przykład: gdy spożywamy produkty bogate w wapń, wchłaniany pierwiastek hamuje wydzielanie parathormonu, który reaguje na spożywany pokarm, mimo że nie jest hormonem przewodu pokarmowego. Tym samym zmniejszenie stężenia parathormonu będzie także wpływało na metabolizm kostny.
Myślę, że to są dwie najważniejsze kwestie: substancje zawarte w pożywieniu, które są niezbędne do prawidłowego metabolizmu kostnego oraz hormony, reagujące na spożywany przez nas posiłek.
Wracając do pytań: wydaje się, że jeśli istnieje powiązanie z insuliną, to powinien istnieć także związek między trzustką i chorobami trzustki a układem kostnym. Czy mógłbyś to skomentować?
Zdecydowanie. Tak jak wspomniałeś, zaburzone wydzielanie insuliny prowadzi do rozwoju cukrzycy. Cukrzyca trzustkowa jest bardzo specyficzna. Charakteryzuje się dużą wrażliwością na insulinę, a pacjenci wymagają szczególnej opieki i leczenia.
Z drugiej strony, w przewlekłych chorobach trzustki, zwłaszcza w przewlekłym zapaleniu, dochodzi do zniszczenia tkanki w trzustce, co ma kilka konsekwencji.
Przede wszystkim będziemy obserwować ograniczone wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, głównie witaminy D. Ponadto, dojdzie do obniżonej hydroksylacji witaminy D w wątrobie w związku z alkoholowym uszkodzeniem wątroby, które jest bardzo częste w przypadku przewlekłego zapalenia trzustki. Skutkiem tych dwóch procesów, czyli niedoboru witaminy D oraz zaburzenia jej hydroksylacji, będzie zmniejszona gęstość mineralna kości, a co za tym idzie, zwiększona częstość złamań. Badania na ten temat wykazują 3-, a nawet 4-krotnie wyższy odsetek złamań u pacjentów z przewlekłą niewydolnością trzustki. Myślę więc, że jest to bardzo aktualny problem, który powinniśmy brać pod uwagę. Niestety, w praktyce klinicznej lekarze bardzo rzadko łączą choroby metaboliczne kości z przewlekłym zapaleniem trzustki.
