Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Stanowisko Polskiego Towarzystwa Badania Bólu dotyczące leczenia pacjentów z bólem w aspekcie COVID-19

19.05.2020
Magdalena Kocot-Kępska1, Jerzy Wordliczek2, Jarosław Woroń3, Krystyna Boczar4, Barbara Przewłocka5, Małgorzata Malec-Milewska6, Andrzej Kübler7, Jan Dobrogowski1
1 Zakład Badania i Leczenia Bólu Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, Polska
2 Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, Polska
3 Zakład Farmakologii Klinicznej Katedry Farmakologii, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, Polska
4 NZOZ Poradnia Leczenia Bólu Przewlekłego, Tychy, Polska
5 Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN, Kraków, Polska
6 Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP, Warszawa, Polska
7 Centrum Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej, Klinika Anestezjologii i In

Jak cytować: Kocot-Kępska M., Wordliczek J., Woroń J., Boczar K., Przewłocka B., Malec-Milewska M., Kübler A., Dobrogowski J. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Badania Bólu dotyczące leczenia pacjentów z bólem w aspekcie COVID-19, spowodowanej wirusem SARS-CoV-2. Bol 2020; 21(1): 11-16

STRESZCZENIE: Obecna sytuacja epidemiczna, spowodowana wirusem SARS-CoV-2, wpływa na wiele aspektów klinicznych dotyczących pacjentów cierpiących na ból ostry i przewlekły. Aktualne problemy i kontrowersje dotyczą przede wszystkim leczenia bólu ostrego oraz gorączki związanych z infekcją wirusową jako taką, wdrażania i/lub kontynuowania analgetyków oraz koanalgetyków u chorych z bólem przewlekłym, bezpieczeństwa i ewentualnych interakcji leków stosowanych w farmakoterapii bólu, wykonywania procedur interwencyjnych z zakresu medycyny bólu, kontynuacji terapii w ramach poradni leczenia bólu oraz ewentualnych następstw infekcji wirusowej w postaci bólu przewlekłego. Grupa ekspertów PTBB opracowała stanowisko dotyczące ww. aspektów klinicznych w oparciu o aktualnie dostępną literaturę.
SŁOWA KLUCZOWE: ból ostry, ból przewlekły, COVID-19, infekcja wirusowa, SARS-CoV-2

ABSTRACT: The current epidemiological situation due to the SARS-CoV-2 pandemic affects many clinical aspects of managing patients with acute and chronic pain. Currently problems and controversies arise regarding treatment of acute pain and fever associated with the viral infection itself, introducing and/or continuing analgesics and coanalgesics, drug safety and possible interactions, conducting invasive procedures for pain management, follow-up at the pain clinic and possible chronic pain as a complication of the viral infection. The team of PASP experts have developed the position statement concerning the above-listed clinical issues in accordance with contemporary literature.
KEYWORDS: acute pain, chronic pain, COVID-19, SARS-CoV2, viral infection

Leczenie bólu ostrego w przebiegu infekcji wirusem SARS-CoV-2

Jednym z częstych objawów infekcji SARS-CoV-2 są bóle z układu mięśniowo-szkieletowego (głównie mialgie), które zaobserwowano u ponad 40% pacjentów hospitalizowanych z powodu infekcji SARS-CoV-29. Bóle mięśni mogą pojawić się przed lub równocześnie z innymi objawami ogólnoustrojowymi infekcji, raczej są uogólnione i mają umiarkowane nasilenie.

W praktyce klinicznej należy wziąć pod uwagę fakt, że wirusy z rodziny SARS-CoV-2 mogą być także przyczyną ostrego zapalenia mięśni, objawiającego się silnym, dobrze zlokalizowanym bólem, tkliwością, osłabieniem i obrzękiem mięśni (głównie podudzi), a objawy te pojawiają zwykle później niż objawy ogólnoustrojowe infekcji wirusowej. Objawy zapalenia mięśni mają zwykle łagodny przebieg i ustępują zazwyczaj w ciągu tygodnia. W skrajnych przypadkach może jednak dojść do rabdomiolizy i mioglobinurii, stąd konieczność dokładnego monitowania stanu pacjenta i poziomu kinazy kreatyninowej2,4.

W leczeniu objawowym mialgii należy stosować leki przeciwbólowe. Ze względu na mechanizm powstawania, ból mięśni w przebiegu infekcji SARS-CoV-2 jest typowo zapalny, dlatego lekami z wyboru powinny być NLPZ z uwzględnieniem ich profilu bezpieczeństwa (tab. I i II). W przypadku tych pacjentów, u których NLPZ są przeciwwskazane lub powodują objawy niepożądane, można wykorzystać inne leki nieopioidowe, a w razie wskazań klinicznych także analgetyki opioidowe, zgodnie z drabiną analgetyczną WHO.

Tab. I. T-max i maksymalne dawki dobowe wybranych nieopioidowych leków przeciwbólowych podawanych drogą doustną u dorosłych
Sustancja czynna T-MAX* Maksymalna dawka dobowa p.o.
deksketoprofen (granulat do sporządzania roztworu doustnego) 15-20 min 75 mg
deksketoprofen (tabletki powlekane) 30 min 75 mg
kwas acetylosalicylowy kwas acetylosalicylowy 10 -20 min
kwas salicylowy 18 min-2 godz.
4 g
ibuprofen 1-2 godz. 1 200 mg (OTC)
3 200 mg (RX)
paracetamol ok. 1 godz. 4 g
metamizol 1 godz. 12 min-2 godz. 4 g
ketoprofen 1 godz. 22 min 200 mg
* Tmax - czas, po którym stężenie leku przeciwbólowego osiąga wartość maksymalną w kompartmencie centralnym.

Tab. II. Okres półtrwania (T ½) i maksymalne dawki dobowe wybranych nieopioidowych leków przeciwbólowych podawanych dożylnie u dorosłych.
Sustancja czynna T ½ Maksymalna dawka dobowa i.v.
deksketoprofen 1-2,7 godz. 150 mg
ketoprofen 2 godz. 200 mg
ibuprofen ok. 2 godz. 1 200 mg
2 400 mg (zastosowanie kliniczne)
paracetamol ok. 2,7 godz. 4g
metamizol 2,6-3,5 godz. 5 g
diklofenak 3-6 godz. 150 mg
T ½ - okres półtrwania.

Bóle głowy mogą być także częstym objawem infekcji wirusowej. Zaobserwowano je u około 8% chorych hospitalizowanych z powodu infekcji SARS-CoV-29. Mechanizm powstawania bólu głowy w odpowiedzi na infekcję wirusową jest najpewniej związany z uwolnieniem cytokin prozapalnych, chemokin, aktywacją prostaglandyn i następowym zapaleniem neurogennym w obrębie układu trójdzielnego5,11. Ze względu na mechanizm powstawania tego rodzaju bólu, lekami z wyboru powinny być NLPZ – z uwzględnieniem ich profilu bezpieczeństwa. W przypadku tych pacjentów, u których NLPZ są przeciwwskazane lub powodują objawy niepożądane, można wykorzystać inne analgetyki nieopioidowe.

Kontrowersje dotyczące bezpieczeństwa stosowania NLPZ w trakcie infekcji SARS-CoV-2 pojawiły się po doniesieniach dotyczących możliwego niekorzystnego wpływu ibuprofenu na ryzyko i przebieg zakażenia SARS-CoV-2. Doniesienia te zostały zdementowane zarówno przez Europejską Agencję Leków (EMA), jak i Światową Organizację Zdrowia (WHO)6,18. EMA podkreśla, że obecnie brakuje dowodów naukowych na związek pomiędzy stosowaniem ibuprofenu a pogorszeniem przebiegu COVID-19. Podobnie WHO w stanowisku z dnia 19 kwietnia 2020 roku nie zaleca rezygnowania ze stosowania ibuprofenu jako leku przeciwbólowego i przeciwgorączkowego u pacjentów z podejrzeniem lub rozpoznaniem SARS-CoV-2.

Zalecenia brytyjskiego Instytutu NICE wskazują, że NLPZ poprzez mechanizm przeciwzapalny zmniejszają objawy infekcji wirusowej, w tym obniżają gorączkę, jednak ich wpływ na maskowanie objawów i pogarszanie ostrej infekcji układu oddechowego wymaga dowodów naukowych12.

W praktyce klinicznej nie należy jednak zapominać o dotychczas stosowanych zasadach wyboru leku z grupy NLPZ do terapii gorączki lub/i bólu, gdzie zawsze należy uwzględniać ryzyko powikłań narządowych indukowanych NLPZ (głównie ze strony przewodu pokarmowego i układu krążenia).

Obecnie w Polsce do stosowania dożylnego dostępne są preparaty ketoprofenu, deksketoprofenu, od niedawna ibuprofenu oraz diklofenaku. Są to leki o krótkim, nie przekraczającym 2 godzin, okresie półtrwania na obwodzie, co powoduje przy prawidłowym dawkowaniu i nawodnieniu pacjenta niewielkie ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych. Ketoprofen i deksketoprofen nie są metabolizowane przez izoenzymy cytochromu P450, ulegają sprzęganiu, co redukuje ryzyko interakcji lek-infekcja wirusowa17.

Zalecanie paracetamolu jako leku przeciwbólowego i przeciwgorączkowego pierwszego wyboru w trakcie infekcji SARS-- CoV-2 nie zawsze jest bezpieczne dla pacjentów z uwagi na parametry farmakokinetyczne paracetamolu. Paracetamol jest metabolizowany głównie przez 2 izoenzymy cytochromu P450-CYP1A2 oraz CYP2E1, a następnie dochodzi do sprzęgania metabolitów z kwasem glukuronowym i siarkowym. Infekcja wirusowa i związany z nią wyrzut interferonu i innych cytokin może wpływać niekorzystnie na aktywność metaboliczną izoenzymów cytochromu P450, co paradoksalnie może indukować eskalację ryzyka działań niepożądanych u pacjentów stosujących paracetamol.

W leczeniu bólu i gorączki w przebiegu COVID-19 może być stosowany metamizol. Lek charakteryzuje się brakiem istotnych klinicznie interakcji z lekami stosowanymi w leczeniu zakażeń SARS-CoV-2. Warto pamiętać, że metamizol oddziałuje na proteazę (Mpro) wirusa SARS-CoV-2, kontrolując jego replikację i transkrypcję14, co wykazano w badaniach eksperymentalnych.

Wirus SARS-Cov2 może wykazywać cechy neurotropizmu i może trafiać drogą nerwów obwodowych do pnia mózgu, co potencjalnie może doprowadzać do nasilenia niewydolności oddechowej lub nagłego zatrzymania oddechu10. U pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19, z uwagi na potencjalne lub rzeczywiste ryzyko występowania zaburzeń oddychania, decyzje terapeutyczne dotyczące leczenia bólu ostrego analgetykami opioidowymi muszą być podejmowane indywidualnie po wykonaniu analizy korzyści w stosunku do potencjalnego ryzyka działań niepożądanych. W terapii należy wybierać analgetyki opioidowe, które z uwagi na profil farmakokinetyczno-farmakodynamiczny charakteryzują się niskim ryzykiem wystąpienia depresji oddechowej. Dawka stosowanego opioidu powinna być najmniejsza, skuteczna, ustalona w drodze miareczkowania, skorelowana z natężeniem bólu, a pacjent powinien być poddany ścisłej obserwacji.

Leczenie pacjenta w poradni leczenia bólu w aspekcie infekcji wirusem SARS-CoV-2

Większość pacjentów z bólem przewlekłym to osoby starsze, z chorobami współistniejącymi, co stawia je w grupie podwyższonego ryzyka infekcją wirusową. Ze względu na konieczność ograniczania ryzyka przenoszenia infekcji wirusowej, proponujemy zmniejszenie liczby wizyt osobistych w poradniach leczenia bólu do pacjentów z zaostrzeniem bólu (CRPS, bóle głowy, neuralgia trójdzielna), pacjentów w kryzysie bólowym, chorych na nowotwór, z współistniejącymi chorobami psychicznymi (myśli samobójcze, ciężka depresja).

W trakcie wizyty personel medyczny powinien przestrzegać ogólnych zasad ochrony osobistej. U pacjenta należy przeprowadzić wywiad w kierunku objawów zakażenia oraz wykonać pomiar temperatury ciała.

Należy pamiętać, że w dobie epidemii przewlekłe dolegliwości bólowe u pacjenta mogą być nasilane przez stres związany z ryzykiem infekcji, izolacją społeczną, ograniczonym dostępem do metod wielokierunkowego leczenia bólu, zmniejszoną aktywnością fizyczną. Z tego względu pacjent powinien pozostawać w opiece i mieć możliwość uzyskania porady lekarskiej w poradni leczenia bólu, najlepiej z zastosowaniem telemedycyny.

Ze względu na ograniczony dostęp do placówek ochrony zdrowia, można zalecić pacjentowi z bólem przewlekłym stosowanie metod samoleczenia: ćwiczenia fizyczne, odpowiednią higienę snu, relaksację, medytację, akupresurę, TENS, termoterapię – w zależności od wskazań klinicznych.

Pacjent stosujący farmakoterapię powinien mieć zapewniony dostęp do recept na analgetyki, koanalgetyki, powinien być monitorowany pod kątem optymalnej kontroli bólu, prawidłowego dawkowania leków, objawów niepożądanych, stosowania się do zaleceń terapeutycznych.

Analgetyki nieopioidowe

Zarówno EMA, jak i WHO nie zalecają rezygnacji ze stosowania NLPZ jako leków przeciwbólowych u pacjentów przyjmujących je przewlekle, u których istnieje podejrzenie lub rozpoznano SARS-CoV-2. Na obecnym etapie wiedzy i dostępnych dowodów naukowych brakuje jakichkolwiek wskazań do zmiany stosowanego leczenia analgetykami nieopioidowymi.

Pacjent stosujący NLPZ przewlekle powinien być poinformowany, że leki te mogą maskować objawy infekcji i powinien zwracać uwagę na nowo pojawiające się bóle mięśniowe oraz nawet niewielkie podwyższenie temperatury ciała15.

Analgetyki opioidowe

Pacjenci leczeni analgetykami opioidowymi powinni być regularnie, w zależności od sytuacji klinicznej, monitorowani pod kątem kontroli bólu, dawkowania leków, objawów niepożądanych, stosowania się do zaleceń terapeutycznych oraz ewentualnych objawów odstawiennych.

Pacjenci leczeni analgetykami opioidowymi, u których rozpoznano infekcję o etiologii SARS-CoV-2, powinni kontynuować terapię, jednak należy wziąć pod uwagę potencjalne interakcje z lekami przeciwwirusowymi. Interakcje leków stosowanych w leczeniu bólu z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu infekcji SARS-CoV-2 zebrano w tabeli III.

Tab. III. Interakcje leków stosowanych w leczeniu bólu z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu infekcji SARS-CoV-2.
lek stosowany w farmakoterapii bólu interakcje z lekami stosowanymi w zakażeniu SARS-CoV-2
alfentanyl powoduje zwiększenie stężenia lopinawiru i rytonawiru oraz atazanawiru
sufentanyl powoduje zwiększenie stężenia lopinawiru i rytonawiru oraz atazanawiru
fentanyl powoduje zwiększenie stężenia lopinawiru i rytonawiru oraz atazanawiru
morfina powoduje spadek stężenia i zmniejszenie skuteczności klinicznej lopinawiru i rytonawiru
buprenorfina powoduje zwiększenie stężenia atazanawiru
oksykodon powoduje zwiększenie stężenia lopinawiru i rytonawiru nawet o 160% - nie zaleca się łącznego stosowania oraz atazanawiru
tramadol powoduje zwiększenie stężenia lopinawiru i rytonawiru oraz atazanawiru

Warto także zwrócić uwagę na potencjalną możliwość indukowania przez niektóre analgetyki opioidowe immunosupresji – dotyczy to w szczególności morfiny i fentanylu. Tramadol może wzmagać odporność zarówno humoralną, jak i komórkową, z kolei buprenorfina, oksykodon i tapentadol wykazują działanie obojętne w tym zakresie20. Należy jednak pamiętać, że nieodpowiednio kontrolowany ból przewlekły również może powodować immunosupresję.

Stosowanie koanalgetyków u pacjenta z rozpoznaniem infekcji SARS-CoV-2

Steroidy stosowane systemowo mogą zaburzać odpowiedź immunologiczną. Immunosupresja może pojawić się także po miejscowym podaniu steroidu (np. zewnątrzoponowo) i utrzymywać się do 3–4 ty godni po podaniu 80 mg metylpr ednizolonu, krócej po podaniu deksa - metazonu lub betametazonu. Ze względu na potencjalnie wyższe ryzyko infekcji wirusowej, należy brać pod uwagę aspekty bezpieczeństwa, decydując się na miejscowe podanie steroidu15.

Najistotniejsze interakcje farmakokinetyczne koanalgetyków z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi u pacjentów z COVID-19 zebrano w tabeli IV.

Tab. IV. Interakcje farmakokinetyczne koanalgetyków z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi u pacjentów z COVID-19.
Leki przeciwdrgawkowe stosowane jako koanalgetyki Karbamazepina i okskarbazepina ze względu na indukcję izoenzymów cytochromu P450 mogą zmniejszać skuteczność działania leków przeciwwirusowych stosowanych w COVID-19. Lamotrygina może zmniejszać nawet o 50% stężenie rytonawiru i lopinawiru, zmniejszając skuteczność tych leków.
Kwas walproinowy z kolei zwiększa stężenie rytonawiru i lopinawiru, zwiększając ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
Leki przeciwdepresyjne stosowane jako koanalgetyki Duloksetyna zwiększa stężenie chlorochiny i hydroksychlorochiny, może zwiększać stężenie rytonawiru i lopinawiru, dlatego należy zachować ostrożność podczas łącznego stosowania. W
enlafaksyna zwiększa stężenie chlorochiny i hydroksychlorochiny, a także rytonawiru i lopinawiru, zwiększając ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych.
Leki znieczulenia miejscowego:
Bupiwakaina;
Lidokaina;
Ropiwakaina.
Bupiwakaina powoduje zwiększenie stężenia lopinawiru i rytonawiru oraz atazanawiru.
Aktualnie brakuje danych na temat niekorzystnych interakcji pomiędzy lekami przeciwwirusowymi w leczeniu COVID-19 a lidokainą czy ropiwakainą.
Ketamina Ketamina powoduje zwiększenie stężenia lopinawiru i rytonawiru oraz atazanawiru.

Kanabinoidy

Dotychczas nie prowadzono żadnych badań eksperymentalnych i klinicznych dotyczących wpływu kanabinoidów na wirusy z grupy SARS-CoV i na przebieg samej infekcji. Nie jest jasne, czy efekt przeciwzapalny kanabinoidów: kanabidiolu (CBD) i delta9-tetrahydrokanabinolu (THC), wykorzystywany w medycynie bólu, może osłabiać zdolność do zwalczania infekcji wirusowej u ludzi. Potencjalnie kanabinoidy mogą jednak zmniejszać patologiczną reakcję immunologiczną (tzw. burzę cytokinową) w przebiegu infekcji SARS-CoV-28.

W dobie epidemii COVID-19 należy z ostrożnością podchodzić do niepotwierdzonych medialnych informacji dotyczących potencjalnego antywirusowego efektu kanabinoidów. Leczenie kanabinoidami należy natomiast kontynuować u tych chorych, u których jest to medycznie uzasadnione (chory na nowotwór, pacjent z bólem przewlekłym)1.

W przypadku stosowania kanabinoidów, szczególnie CBD, należy pamiętać, że CDB jest inhibitorem CYP3A4 i może indukować niekorzystne interakcje z lopinawirem, rytonawirem i atazanawirem, chociaż praktyczne znaczenie tych interakcji nie jest obecnie znane. Jednak w przypadku konieczności jednoczasowego stosowania CBD i wymienionych leków należy zachować ostrożność19.

Leki stosowane w leczeniu bólu, a ryzyko wydłużenia odstępu QTc

W przypadku pacjentów stosujących analgetyki i koanalgetyki należy pamiętać o możliwości wydłużenia przez nie QTc. Ma to istotne znaczenie kliniczne i wymaga monitorowania w sytuacji, kiedy u pacjenta w leczeniu przeciwwirusowym zostanie zastosowana chlorochina lub hydroksychlorochina. W tabeli V zebrano leki stosowane w leczeniu bólu, które mogą indukować wydłużenie QTc i potencjalnie wpływać na zwiększenie ryzyka wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu serca.

Tab. V. Leki stosowane w leczeniu bólu, które mogą indukować wydłużenie QTc i potencjalnie wpływać na zwiększenie ryzyka wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu serca.
Amitryptylina,
Metadon
Duże ryzyko wydłużenia QTc
Buprenorfina,
Nortryptylina,
Oksykodon,
Tyzanidyna,
Wenlafaksyna
Potencjalne ryzyko wydłużenia QTc

Zabiegi interwencyjne u pacjentów z bólem przewlekłym

W celu minimalizowania ryzyka zakażeń SARS-CoV-2 należy ustalić priorytety dotyczące procedur i pilnych interwencji. Zastosowanie zabiegów interwencyjnych należy ograniczyć do sytuacji związanych z powikłaniami implantowanych neurostymulatorów lub pomp, chorych z popunkcyjnymi bólami głowy, z ostrym bólem pourazowym, chorych na nowotwór (zabiegi neurodestrukcyjne, ból kostny), chorych z bólem niepoddającym się innym formom leczenia, chorych z zespołami ucisku z deficytem neurologicznym, chorych z ostrym bólem głowy/twarzy leczonych blokadami15.

W każdym przypadku należy rozważyć możliwości bezpiecznego przeprowadzenia zabiegu interwencyjnego, zarówno dla pacjenta, jak i personelu medycznego, zaangażować jak najmniejszą liczbę personelu medycznego, skrócić czas pobytu pacjenta w poradni.

Ból jako następstwo infekcji SARS-CoV-2 i/lub jej leczenia

Należy się liczyć z tym, że ból przewlekły może być następstwem infekcji wirusami z grupy SARS-CoV. Pacjenci leczeni z powodu niewydolności oddechowej z zastosowaniem steroidów w przebiegu infekcji SARS-CoV-2 mogą cierpieć z powodu: bólu stawów, martwicy aseptycznej kości i osteoporozy. Badania epidemiologiczne przeprowadzone po epidemii SARS w 2003 roku pokazują, że martwica aseptyczna może występować u 5–58% chorych, a ryzyko zależy od dawki i czasu stosowania steroidu w terapii niewydolności oddechowej. W powyższych badaniach ryzyko wynosiło 13% u chorych otrzymujących całkowitą dawkę >3 g prednizolonu. Objawy martwicy miały tendencje do ustępowania w ciągu 5-letniej obserwacji7.

Badania prowadzone u chorych na grypę pokazały, że po 3 miesiącach od ustąpieniu infekcji wirusowej utrzymywały się następujące objawy: zmęczenie (23% pacjentów), mialgie (14%) oraz bóle stawów (11%). Objawy te były skorelowane z nasileniem stresu oksydacyjnego w trakcie ostrej infekcji w 3. miesiącu po przebyciu infekcji13.

Ze względu na neurotropizm wirusa SARS-CoV-2, należy się liczyć również z wystąpieniem powikłań neurologicznych z współistniejącym bólem lub skutkujących wystąpieniem bólu przewlekłego, takich jak: mononeuritis, także z zajęciem n. czaszkowych, zespół Guillain-Barré, poprzeczne zapalenie rdzenia, zapalenie mózgu, móżdżku, opon mózgowo-rdzeniowych, poinfekcyjny zespół Parkinsona, zespół przewlekłego zmęczenia3.

Stosowanie leków przeciwwirusowych podawanych w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2 nie wiąże się obecnie z istotnym klinicznie wzrostem ryzyka występowania neuropatii, a jednym z elementów niskiego ryzyka jest krótszy, niż w leczeniu infekcji HIV, czas stosowania leków przeciwwirusowych, jednak wymagany jest dłuższy czas obserwacji w celu ostatecznej oceny ryzyka16.

Piśmiennictwo:

1. Brown J.D.: Cannabidiol as prophylaxis for SARS-CoV-2 and COVID-19? Unfounded claims versus potential risks of medications during the pandemic. Res Social Adm Pharm 2020; (20)30300-4: S1551–7411.
2. Cardin S.P., Martin J.G., Saad-Magalhaes C.: Clinical and laboratory description of a series of cases of acute viral myositis. J Pediatr (Rio J) 2015; 91: 442–47.
3. Carod-Artal F.J.: Neurological complications of coronavirus and COVID-19. Complicaciones neurológicas por coronavirus y COVID-19. Rev Neurol 2020; 70(9): 311–322.
4. Crum-Cianflone N.F.: Nonbacterial myositis. Curr Infect Dis Rep. 2010; 12(5): 374–382.
5. Eccles R.: Understanding the symptoms of the common cold and influenza. Lancet Infect Dis 2005; 5(11): 718–725.
6. European Medicines Agency (EMA): EMA gives advice on the use of non-steroidal anti-inflammatories for Covid-19. https://www. ema.europa.eu/en/documents/press-release/ema-gives-adviceuse- non-steroidal-anti-inflammatories-covid-19_en.pdf (03.2020).
7. Griffith J.F.: Musculoskeletal complications of severe acute respiratory syndrome. Semin Musculoskelet Radiol 2011; 15(5): 554–560.
8. Hill K.P.: Cannabinoids and the Coronavirus. Cannabis and Cannabinoid Research 2020; 5(2): 1–3.
9. Huang C., Wang Y., Li X. et al.: Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395(10223): 497–506.
10. Li Y.C., Bai W.Z., Hashikawa T.: The neuroinvasive potential of SARSCoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J Med Virol 2020. DOI: 10.1002/jmv.25728. [Epub ahead of print].
11. Matsuda M., Huh Y., Ji R.R.: Roles of inflammation, neurogenic inflammation, and neuroinflammation in pain. J Anesth 2019; 33(1): 131–139.
12. National Institute for Health and Care Excellence (NICE): Acute use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for people with or at risk of COVID-19. https://www.nice.org.uk/advice/ es23/resources/covid19-rapid-evidence-summary-acute-useof- nonsteroidal-antiinflammatory-drugs-nsaids-for-peoplewith- or-at-risk-of-covid19-pdf-1158174128581 (04.2020).
13. Ng M.P., Lee J.C., Loke W.M. et al.: Does influenza A infection increase oxidative damage? Antioxid Redox Signal 2014; 21(7): 1025–1031.
14. Omar A.: Molecular Docking Reveals the Potential of Aliskiren, Dipyridamole, Mopidamol, Rosuvastatin, Rolitetracycline and Metamizole to Inhibit COVID-19 Virus Main Protease. ChemRxiv 2020. DOI: https://doi.org/10.26434/chemrxiv.12061302.v1.
15. Shanthanna H., Strand N.H., Provenzano D.A. et al.: Caring for patients with pain during the COVID-19 pandemic: consensus recommendations from an international expert panel. Anaesthesia 2020. DOI: 10.1111/anae.15076. [Epub ahead of print].
16. Shear N.H.: Litt’s Drug Eruption & Reaction Manual. CRC Press, Floryda 2020.
17. Tymiński R., Woroń J.: Niekorzystne Interakcje leków, aspekty kliniczne i prawne. Medical Tribune, Warszawa 2020.
18. World Health Organization (WHO): The use of non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) in patients with COVID-19. https:// www.who.int/publications-detail/the-use-of-non-steroidal-antiinflammatory- drugs-(nsaids)-in-patients-with-covid-19 (04.2020).
19. Woroń J.: Chory na nowotwór, interakcje analgetyków i leków stosowanych w terapii objawów współtowarzyszących. Medical Education, Warszawa 2019.
20. Zajączkowska R., Leppert W., Mika J. et al.: Perioperative Immunosuppression and Risk of Cancer Progression: The Impact of Opioids on Pain Management. Pain Res Manag 2018; 2018: 9293704.

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.

Patronat

Partnerem serwisu jest