Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

COVID-19 a zaburzenia hemostazy - strona 2

04.08.2020
prof. dr hab. n. med. Jerzy Windyga
Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie

Żylna i tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa a COVID-19

Chorzy na COVID-19 są obciążeni zwiększonym ryzykiem rozwoju ŻChZZ i tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej (TChZZ). ŻChZZ jest definiowana jako zakrzepica żył głębokich (ZŻG) oraz wikłająca ją zatorowość płucna (ZP). TChZZ obejmuje zawał serca, udar niedokrwienny mózgu oraz zakrzepicę i zator tętnic obwodowych. W badaniu holenderskim częstość występowania ŻChZZ i TChZZ wśród 184 chorych na COVID-19 leczonych na OIOM wyniosła odpowiednio 27% i 3,7%.28 Najczęściej występującym powikłaniem zakrzepowo-zatorowym w tym badaniu była ZP, którą wykryto u 25,81% pacjentów. Co bardzo interesujące, badacze holenderscy wykazali, że wiek oraz koagulopatia, zdefiniowana jako samoistne wydłużenie PT o >3 s i APTT o >5 s, były niezależnymi czynnikami predykcyjnymi wystąpienia powikłań zakrzepowych. Autorzy badania podkreślili wagę stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej u chorych na COVID-19 leczonych na OIOM oraz zasugerowali rozważenie zwiększenia dawek antykoagulantów w tej populacji, chociaż nie ma danych z badań z randomizacją potwierdzających skuteczność i bezpieczeństwo takiej terapii.28

Ten sam zespół badaczy opublikował kolejne dane dotyczące 184 pacjentów opisanych w poprzedniej pracy.29 Mediana czasu obserwacji wydłużyła się z 7 do 14 dni. 41 (22%) chorych zmarło. Wszyscy pacjenci otrzymywali farmakologiczną profilaktykę przeciwzakrzepową. Częstość występowania złożonego punktu końcowego w postaci objawowych ZP, ŻChZZ, udaru niedokrwiennego mózgu, zawału serca i zatoru tętniczego oszacowano na 49%. Najczęstszym powikłaniem zakrzepowo-zatorowym w badanej grupie chorych była ZP (65/75, 87%). Chorzy z powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi byli obciążeni większym ryzykiem zgonu, niezależnie od jego przyczyny. U osób, które w chwili przyjęcia na OIOM były (z różnych powodów) przewlekle leczone antykoagulantami w dawkach terapeutycznych, ryzyko wystąpienia złożonego punktu końcowego było mniejsze niż u pozostałych. Nie wykryto jednak zależności między przewlekłym stosowaniem antykoagulantów w dawkach terapeutycznych a ryzykiem zgonu (HR 0,79; 95% CI: 0,35–1,8).29

Wyniki obydwu badań są zgodne z wynikami uzyskanymi przez innych autorów – ŻChZZ jest częstym powikłaniem ciężko przebiegającego zakażenia SARS-CoV-2.6,26,30-32 Na przykład w badaniu autorów chińskich bezobjawowa ZŻG kończyn dolnych została wykryta w badaniu ultrasonograficznym u 20 spośród 81 (25%) chorych na COVID-19 leczonych na OIOM.32 W ośrodku w Holandii częstość ŻChZZ w grupie 198 pacjentów zakażonych SARS-CoV-2 i leczonych na OIOM wyniosła 20%, przy czym w 25 na 39 przypadków ŻChZZ miała charakter objawowy i wystąpiła pomimo tromboprofilaktyki farmakologicznej.6 Autorzy tego badania wykazali, że wystąpienie ŻChZZ wiązało się ze zwiększonym ryzykiem zgonu. Porównanie częstości występowania ŻChZZ u  pacjentów hospitalizowanych na OIOM wykazało, że u chorych na COVID-19 ŻChZZ występuje istotnie częściej niż w innych grupach pacjentów.30

Co ciekawe, badanie przeprowadzone w 2004 roku u chorych zakażonych SARS-CoV-1 wykazało ZŻG u 20,5% i ZP u 11,4%, co wskazuje na związek różnych koronawirusów wywołujących ciężkie zapalenie płuc ze skłonnością do ŻChZZ.33 Chorzy na COVID-19 o ciężkim przebiegu są unieruchomieni w łóżku, co dodatkowo zwiększa ryzyko rozwoju ZŻG i ZP. We wcześniej wspomnianym badaniu Wright i wsp.26 wykazali, że u co drugiego pacjenta z COVID-19 leczonego na OIOM, u którego wystąpiła ŻChZZ, stężenie dimeru D wynosiło >2600 ng/ml, a w badaniu tromboelastometrycznym zanotowano całkowity brak lizy skrzepu w 30. minucie pomiaru; dla porównania: u żadnego z pacjentów niespełniających obu kryteriów laboratoryjnych nie wystąpiła ŻChZZ. Zatem połączenie oznaczeń stężenia dimeru D i lizy skrzepu w 30. minucie TEG może być pomocne w ocenie ryzyka wystąpienia ŻChZZ u pacjentów z COVID-19 leczonych na OIOM.26

Dane kliniczne oraz wyniki badań autopsyjnych wzbudziły dyskusję na temat patogenezy zmian zakrzepowo-zatorowych obserwowanych w krążeniu płucnym u chorych na COVID-19. Część ekspertów zauważyła dysproporcję częstości wykrywania ZŻG i ZP w badanej populacji chorych (częstsza ZP).30 Obserwacja ta posłużyła do sformułowania teorii, że zaburzenia przepływu w krążeniu płucnym są wynikiem miejscowej zakrzepicy, będącej elementem patofizjologii zakażenia SARS-CoV-2, a nie zatorowości płucnej, będącej manifestacją ŻChZZ. Klok i wsp. wykazali jednak, że u większości badanych przez nich chorych z rozpoznaną ZP okluzja przepływu krwi (stwierdzana w angiografii metodą tomografii komputerowej) występowała na poziomie co najmniej tętnic segmentowych, a więc typowo dla etiologii zakrzepowo-zatorowej.29 Ci sami autorzy podkreślają jednak, że w ich obserwacji stosowanie od początku hospitalizacji antykoagulantów w dawkach terapeutycznych chroniło przed epizodami ŻChZZ, ale nie zmniejszyło ogólnej śmiertelności w COVID-19; zatem teorii o miejscowej zakrzepicy w mikrokrążeniu płucnym jako jednym z podstawowych mechanizmów patofizjologicznych w przebiegu ciężkiego zakażenia SARS-CoV-2 nie można na razie odrzucić.29 Ta miejscowa zakrzepica, którą część ekspertów określa mianem immunozakrzepicy (z powodu roli czynników zapalnych i immunologicznych w jej powstawaniu), może nie poddawać się działaniu leków przeciwkrzepliwych tak łatwo jak typowa ŻChZZ. O ile związek ŻChZZ z  COVID-19 został udowodniony, o tyle trudno się jednoznacznie wypowiedzieć na temat związku TChZZ z COVID-19. Ostatnio doniesiono o częstym występowaniu przeciwciał antyfosfolipidowych (APLA) w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2.34,35 Jak wiadomo, APLA mogą zwiększać ryzyko wystąpienia zarówno zakrzepicy żylnej, jak i tętniczej. Między innymi opisano 3 chorych na COVID-19 o ciężkim przebiegu, u których stwierdzono zawał mózgu, w jednym przypadku równocześnie obustronne niedokrwienie kończyn, a w badaniach laboratoryjnych wykryto zwiększone miano APLA. Trzeba jednak przypomnieć, że u chorych z ostrym stanem zapalnym, wyrażonym zwiększonym stężeniem białka C-reaktywnego, wynik testu na obecność antykoagulantu toczniowego (jednego z APLA) może być fałszywie dodatni.36 Konieczne są więc dalsze badania nad ewentualnym związkiem APLA z TChZZ u osób zakażonych SARS-CoV-2.

COVID-19 i zakrzepica – podsumowanie i wskazówki terapeutyczne

COVID-19 jest chorobą znaną od zaledwie 6 miesięcy i choć liczba opublikowanych prac na temat jej przebiegu jest już znaczna, wciąż wiele pytań na temat patofizjologii, przebiegu klinicznego i optymalnego postępowania terapeutycznego czeka na odpowiedź. Największym problemem jest oczywiście brak skutecznego leku przeciwwirusowego, który hamowałby rozwój choroby na najwcześniejszych etapach zakażenia. Ponieważ w przebiegu COVID-19 obserwuje się często ciężkie powikłania zakrzepowo-zatorowe, jednym z najważniejszych elementów terapii jest odpowiednio wcześnie włączona właściwa profilaktyka przeciwzakrzepowa oraz skuteczne leczenie ostrych powikłań zakrzepowo-zatorowych.

W ramce przedstawiono zasady postępowania z chorymi na COVID-19 w kontekście zwalczania koagulopatii związanej z SARS-CoV-2 oraz profilaktyki i leczenia ŻChZZ. Zostały one opracowane na podstawie piśmiennictwa dostępnego do 15 czerwca 2020 roku, obejmującego też wytyczne towarzystw naukowych.4,5,12,27,37-41 Ostatnio ukazały się polskie wytyczne odnośnie do stosowania leków przeciwkrzepliwych u chorych na ŻChZZ w czasie pandemii COVID-19, które omawiają m.in. zasady antykoagulacji u pacjentów niezakażonych SARS-CoV-2.42

Zapamiętaj

  • U każdego chorego na COVID-19 wymagającego hospitalizacji należy monitorować czas protrombinowy (PT), stężenia dimeru D i fibrynogenu oraz liczbę płytek krwi. Narastanie stężenie dimeru D koreluje z większą śmiertelnością, a szybko pogłębiająca się hipofibrynogenemia zwiastuje rozwój rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC). Należy jednak pamiętać, że nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych odpowiadające DIC mogą wynikać z innych przyczyn niż zakażenie SARS-CoV-2 (np. nadkażenia bakteryjnego lub ciężkiej choroby współistniejącej).
  • Postępowanie w razie stwierdzenia koagulopatii związanej z koronawirusem powinno być podobne do postępowania w takich koagulopatiach jak DIC i SIC, zgodnie z wytycznymi ISTH.16,17 Niestety nie ma skutecznego leczenia przeciwwirusowego w COVID-19, zatem swoista eliminacja czynnika zakaźnego nie jest możliwa. Heparyna niefrakcjonowana (HNF) lub drobnocząsteczkowa (HDCz), zalecana w pierwotnej profilaktyce ŻChZZ u hospitalizowanych pacjentów z COVID-19 (p. dalej), może mieć korzystny wpływ na przebieg CAC (koagulopatii w przebiegu COVID-19), ale nie ma dowodów naukowych, że tak rzeczywiście jest. Stosowanie takich leków, jak aktywowane białko C, trombomodulina i koncentrat antytrombiny, ma status postępowania eksperymentalnego.
  • Chorzy na COVID-19 o ciężkim przebiegu są obciążeni dużym ryzykiem rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ), dlatego każdego hospitalizowanego pacjenta z COVID-19 należy obserwować pod kątem wystąpienia zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP). ZP może się manifestować jako narastająca niewydolność oddechowa. Ponieważ choroba podstawowa (COVID-19) objawia się niewydolnością oddechową, wystąpienie ZP może umknąć uwadze zespołu leczącego, który będzie traktował pogorszenie stanu chorego jako progresję zakażenia w płucach. Szybki dostęp do badań obrazowych, tj. ultrasonografii żył kończyn dolnych i tomografii komputerowej z obrazowaniem naczyń, jest bardzo ważny w opiece nad chorymi na COVID-19.
  • Z powodu dużego zagrożenia rozwojem ŻChZZ u każdego hospitalizowanego chorego na COVID-19 bez bezwzględnych przeciwwskazań do antykoagulacji należy zastosować profilaktykę przeciwzakrzepową z użyciem HNF lub HDCz.
    1. HNF i HDCz należy stosować w dawkach standardowych, choć niektórzy eksperci są zwolennikami zwiększania dawek antykoagulantów.
    2. Preferuje się HDCz, ponieważ można je podawać raz na dobę (HNF 2 lub 3 × dz.) i łączą się z mniejszym ryzykiem wystąpienia małopłytkowości indukowanej heparyną (HIT) niż stosowanie HNF.
    3. Nie zaleca się stosowania doustnych antykoagulantów niebędących antagonistami witaminy K (NOAC) ze względu na możliwe interakcje z innymi lekami stosowanymi u chorych na COVID-19 w ciężkim stanie (np. z lekami przeciwretrowirusowymi).
    4. W przypadku przeciwwskazań do tromboprofilaktyki farmakologicznej należy zastosować mechaniczne metody zapobiegania zakrzepicy, najlepiej przerywany ucisk kończyn pneumatyczny dolnych.
    5. U chorych na COVID-19 hospitalizowanych na OIOM preferuje się stosowanie HDCz, a w drugiej kolejności HNF. Niektórzy eksperci zalecają zwiększenie dawek do tzw. dawek pośrednich (np. HDCz w dawce profilaktycznej, ale podawanej co 12, a  nie co 24 godz.). Większość ekspertów odradza stosowanie w ramach pierwotnej profilaktyki przeciwzakrzepowej antykoagulantów w dawkach terapeutycznych. Można natomiast łączyć metody farmakologiczne i mechaniczne.
    6. Decyzji o zwiększeniu dawki antykoagulantu nie powinno się podejmować wyłącznie na podstawie wyniku badań laboratoryjnych (np. zwiększającego się stężenia dimeru D), ale wówczas gdy stwierdza się kliniczną progresję choroby i gdy tę progresję wiąże się z CAC lub ŻChZZ.
    7. Większość ekspertów stoi na stanowisku, że u chorych na COVID-19 dopuszczalne jest wydłużenie okresu pierwotnej profilaktyki przeciwzakrzepowej do 2–4 tygodni po wypisie ze szpitala. Przedłużoną tromboprofilaktykę farmakologiczną powinno się jednak stosować wyłącznie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka ŻChZZ i małym ryzykiem krwawień.
    8. Podczas stosowania HDCz (a także NOAC), zwłaszcza w dawkach terapeutycznych, konieczne jest monitorowanie czynności nerek, gdyż u pacjentów z upośledzeniem czynności tego narządu może dojść do kumulacji leku w organizmie, co sprzyja wystąpieniu powikłań krwotocznych. HDCz można w takiej sytuacji podawać pod kontrolą aktywności anty-Xa, a NOAC pod kontrolą stężenia leku w osoczu.
  • U hospitalizowanych chorych na COVID-19 z ostrym epizodem ŻChZZ należy zastosować antykoagulację w dawkach terapeutycznych zgodnie z ogólnymi standardami postępowania. Preferuje się HDCz w trakcie hospitalizacji i NOAC po wypisaniu chorego ze szpitala. Minimalny czas leczenia przeciwkrzepliwego po ostrym epizodzie ŻChZZ to 3 miesiące.
  • Eksperci odradzają stosowanie leków trombolitycznych u chorych na COVID-19, o ile nie występują ogólnie przyjęte wskazania do tej terapii (np. ZP wysokiego ryzyka). Dotychczasowe dane na temat przytłumienia układu fibrynolizy w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2 nie uzasadniają rutynowego użycia leków trombolitycznych, z których stosowaniem wiąże się duże ryzyko wystąpienia śmiertelnych powikłań krwotocznych.
  • U chorych na COVID-19 rzadko występują ciężkie powikłania krwotoczne. Jeżeli jednak w przebiegu CAC wystąpi klinicznie istotne krwawienie, należy rozważyć:
    1. przetaczanie koncentratu płytek krwi w celu utrzymywania ich liczby >50 000/µl
    2. przetaczanie osocza świeżo mrożonego w dawce 15– 25 ml/kg w razie przedłużenia PT i/lub APTT >1,5-krotnie i zmniejszenia stężenia fibrynogenu <1,5 g/l; można w takiej sytuacji rozważyć także zastosowanie koncentratu zespołu protrombiny
    3. przetaczanie krioprecypitatu lub podanie koncentratu fibrynogenu w przypadku hipofibrynogenemii <1,5 g/l (krioprecypitat dostarcza więcej fibrynogenu w mniejszej objętości niż świeżo mrożone osocze).
  • Odradza się rutynowe stosowanie kwasu traneksamowego.

Piśmiennictwo:


1. Lu H., Stratton C.W., Tang Y.-W.: Outbreak of pneumonia of unknown etiology in Wuhan, China: The mystery and the miracle. J. Med. Virol., 2020; 92: 401–402
2. Zhu N., Zhang D., Wang W.: A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N. Engl. J. Med., 2020; 382: 727–733
3. Cao Y., Liu X., Xiong L. i wsp.: Imaging and clinical features of patients with 2019 novel coronavirus SARS-CoV-2: a systematic review and meta-analysis. J. Med. Virol., 2020; doi: 10.1002/jmv.25 822
4. Iba T., Levy J.H., Levi M. i wsp.: Coagulopathy of coronavirus disease 2019. Crit. Care Med., 2020; doi: 10.1097/CCM.0 000 000 000 004 458
5. Levi M., Thachil J., Iba T., Levye J.H.: Coagulation abnormalities and thrombosis in patients with COVID-19. Lancet Haematol., 2020; 7: e438–e440
6. Middeldorp S., Coppens M., van Haaps T.F. i wsp.: Incidence of venous thromboembolism in hospitalized patients with COVID-19. J. Thromb. Haemost., 2020; doi: 10.1111/jth.14 888
7. Burcu Belen-Apak F., Sarialioglu F.: Pulmonary intravascular coagulation in COVID-19: possible pathogenesis and recommendations on anticoagulant/thrombolytic therapy. J. Thromb. Thrombolysis, 2020; doi: 10.1007/s11 239-020-02 129-0
8. Guan W., Ni Z., Yu Hu Y. i wsp.: Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N. Engl. J. Med., 2020; 382: 1708–1720
9. Tang N., Li D., Wang X., Sun Z.: Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J. Thromb. Haemost., 2020; 18: 844–847
10. Huang C., Wang Y., Li X. i wsp.: Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet, 2020; 395: 497–506
11. Zhou F., Yu T., Du R. i wsp.: Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet, 2020; 395: 1054–1062
12. Thachil J., Tang N., Gando S. i wsp.: ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. J. Thromb. Haemost., 2020; 18: 1023–1026
13. Lippi G., Plebani M., Henry B.M.: Thrombocytopenia is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) infections: a meta-analysis. Clin. Chim. Acta, 2020; 506: 145–148
14. Favaloro E.J., Lippi G.: Recommendations for Minimal Laboratory Testing Panels in Patients With COVID-19: Potential for Prognostic Monitoring. Semin. Thromb. Hemost., 2020; 46: 379–382
15. Harenberg J., Favaloro E.: COVID-19: progression of disease and intravascular coagulation – present status and future perspectives. Clin. Chem. Lab. Med., 2020; doi: 10.1515/ cclm-2020-0502
16. Wada H., Thachil J., Di Nisio M. i wsp.: Guidance for diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation from harmonization of the recommendations from three guidelines. J. Thromb. Haemost., 2013; 11: 761–767
17. Iba T., Levy J.H., Warkentin T.E. i wsp.: diagnosis and management of sepsis-induced coagulopathy and disseminated intravascular coagulation. J. Thromb. Haemost., 2019;
17: 1989–1994
18. Li H., Liu L, Zhang D. i wsp.: SARS-CoV-2 and viral sepsis: observations and hypotheses. Lancet, 2020; 395: 1517–1520
19. Dolhnikoff M., Nunes Duarte-Neto A., Aparecida de Almeida Monteiro R. i wsp.: Pathological evidence of pulmonary thrombotic phenomena in severe COVID-19. J. Thromb. Haemost., 2020; 18: 1517–1519
20. Ackermann M., Verleden S.E., Kuehnel M. i wsp.: Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in Covid-19. N. Engl. J. Med., 2020; doi: 10.1056/ NEJMoa2 015 432
21. Haberman R., Axelrad J., Chen A. i wsp.: Covid-19 in immune-mediated inflammatory diseases – case series from New York. N. Engl. J. Med., 2020; doi: 10.1056/NEJMc2 009 567
22. Deshpande C.: Thromboembolic findings in COVID-19 autopsies: pulmonary thrombosis or embolism? Ann. Intern. Med., 2020; doi: 10.7326/M20-3255
23. Lax S.F., Skok K., Zechner P. i wsp.: Pulmonary arterial thrombosis in COVID-19 with fatal outcome: results from a prospective, single-center, clinicopathologic case series Ann Intern Med., 2020; doi: 10.7326/M20-2566
24. Connors J.M., Levy J.H.: Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19. J. Thromb. Haemost., 2020; doi: 10.1111/jth.14 849
25. Mehta P., McAuley D.F., Brown M. i wsp.: COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet, 2020; 395: 1033–1034
26. Wright F.L., Vogler T.O., Moore E.E. i wsp.: Fibrinolysis shutdown correlation with thromboembolic events in severe COVID-19 infection. J. Am. Coll. Surg., 2020; doi: 10.1016/j. jamcollsurg.2020.05.007
27. Connors J.M., Levy J.H.: COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood, 2020; 135: 2033–2040
28. Klok F.A., Kruip M.J.H.A., van der Meer N.J.M. i wsp.: Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb. Res., 2020; 191: 145–147
29. Klok F.A., Kruip M.J.H.A., van der Meer N.J.M. i wsp.: Confirmation of the high cumulative incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19: an updated analysis. Thromb. Res., 2020; 191: 148–150
30. Poissy J., Goutay J., Caplan M. i wsp.: Pulmonary embolism in COVID-19 patients: awareness of an increased prevalence. Circulation, 2020; doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.120.047 430
31. Nahum J., Morichau-Beauchant T., Daviaud F. i wsp.: Venous thrombosis among critically ill patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Network Open 2020; 3: e2 010 478
32. Cui S., Chen S., Li X. i wsp. Prevalence of venous thromboembolism in patients with severe novel coronavirus pneumonia. J. Thromb. Haemost., 2020; 18: 1421–1424
33. Chong P.Y., Chui P., Ling A.E. i wsp.: Analysis of deaths during the severe acute respiratory syndrome (SARS) epidemic in Singapore: challenges in determining a SARS diagnosis. Arch. Pathol. Lab. Med., 2004; 128: 195–204
34. Zhang Y, Xiao M., Zhang S. i wsp.: Coagulopathy and Antiphospholipid Antibodies in Patients with Covid-19. N. Engl. J. Med., 2020; 382: e38
35. Harzallah I., Debliquis A., Drenou B.: Lupus anticoagulant is frequent in patients with Covid-19. J. Thromb. Haemost., 2020; doi: 10.1111/jth.14 867
36. Connell N.T., Battinelli E.M., Connors J.M. i wsp.: Coagulopathy of COVID-19 and antiphospholipid antibodies. J. Thromb. Haemost., 2020; doi: 10.1111/JTH.14 893
37. Spyropoulos A.C., Levy J.H., Ageno W. i wsp.; Scientific and Standardization Committee Communication: Clinical guidance on the diagnosis, prevention and treatment of venous thromboembolism in hospitalized patients with COVID-19. J. Thromb. Haemost., 2020; doi: 10.1111/jth.14 929
38. Marietta M., Ageno W., Artoni A. i wsp.: COVID-19 and haemostasis: a position paper from Italian Society on Thrombosis and Haemostasis (SISET). Blood Transfus., 2020; 18: 167–169
39. Barnes G., Burnett A., Allen A. i wsp.: Thromboembolism and anticoagulant therapy during the COVID-19 pandemic: interim clinical guidance from the anticoagulation forum. J. Thromb. Thrombolysis, 2020; doi: 10.1007/s11 239-020-02 138-z
40. Bikdeli B., Madhavan M.V., Jimenez D. i wsp.: COVID-19 and thrombotic or thromboembolic disease: implications for prevention, antithrombotic therapy, and follow-up: JACC state-of-the-art review. J. Am. Coll. Cardiol., 2020; 75: 2950–2973
41. Atallah B. Mallah S.I., Al Mahmeed W. i wsp.: Anticoagulation in COVID-19. Eur. Heart J. Cardiovasc. Pharmacother., 2020; doi: 10.1093/ehjcvp/pvaa036
42. Kosior D.A., Undas A., Kopeć G. i wsp.: Guidance for anticoagulation management in venous thromboembolism during the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic in Poland: an expert opinion of the section on pulmonary circulation of the Polish Cardiac Society. Kardiol. Pol., 2020; doi: 10.33 963/KP.15 425
strona 2 z 2

Aktualna sytuacja epidemiologiczna w Polsce

COVID-19 - zapytaj eksperta

Masz pytanie dotyczące zakażenia SARS-CoV-2 (COVID-19)?
Zadaj pytanie ekspertowi!

Partnerem serwisu jest