Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Dieta w stwardnieniu rozsianym

Dominika Wnęk, dietetyk

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiple – SM) to stan zapalny ośrodkowego układu nerwowego (OUN), przejawiający się utratą otoczki mielinowej, czemu towarzyszą zaburzenia neurologiczne. Choroba najczęściej dotyka osoby miedzy 20. a 40. rokiem życia, częściej kobiety niż mężczyzn. Przyjmuje się, że w Polsce na stwardnienie rozsiane choruje 50–60 tys. osób.


Fot. pixabay.com

Najczęstszymi objawami SM są zaburzenia mowy i wzroku, trudności z utrzymaniem równowagi, problemy z koordynacją ruchów oraz spastyczność mięśni. Nadal nie są znane przyczyny choroby, aczkolwiek jednym z branych pod uwagę czynników jest sposób żywienia.

Rola diety w powstawaniu stwardnienia rozsianego

Skuteczność diety w stwardnieniu rozsianym nie została jednoznacznie potwierdzona. Przypuszcza się jednak, że zaostrzenie niektórych objawów stwardnienia rozsianego może wynikać ze źle zbilansowanej diety. Zwraca się tu szczególnie uwagę na: nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych, niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych oraz niedobór witamin antyoksydacyjnych (C, E i ß-karotenu), witaminy D, B12 oraz kwasu foliowego w diecie.

Nawyki żywieniowe osób ze stwardnieniem rozsianym – czy mają wpływ na wystąpienie choroby?

Istnieją badania, które wskazują na występowanie zależności między spożywaniem niektórych produktów żywnościowych a występowaniem stwardnienia rozsianego. Część badaczy uważa, że spożycie mięsa oraz bogatotłuszczowych produktów nabiałowych przy jednoczesnym małym spożyciu ryb może się przyczyniać do występowania stwardnienia rozsianego. Podobnie małe spożycie produktów zbożowych i pieczywa może zwiększać ryzyko wystąpienia SM. Niektórzy autorzy uważają także, że spożycie mleka, ze względu na zawartość butyrofiliny, która wykazuje krzyżową immunogenność z białkiem mieliny i oligodendrocytów, może zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia SM. Jednym z pierwszych, który zaobserwował taką zależność, był Swank. Stwierdził on, że w Norwegii na SM częściej chorowali spożywający mleko w dużych ilościach mieszkańcy centralnej części kraju niż jedzący ryby mieszkańcy wybrzeża.

Dieta Swanka

Pierwsze badanie, które miało odpowiedzieć na pytanie, czy istnieje związek diety z występowaniem i przebiegiem SM, przeprowadził lekarz Roy Swank. Przez 34 lata kontrolował sposób żywienia pacjentów z SM. Przed przystąpieniem do badania chorzy spożywali codziennie około 125 g nasyconych kwasów tłuszczowych. Następnie część z nich, według rekomendacji dr Swanka, stosowała dietę ubogą w nasycone kwasy tłuszczowe (nie więcej niż 15 g/d). Ponadto pacjenci mieli ograniczać spożycie tłuszczów zwierzęcych i mleka.

W ciągu 34 lat obserwacji pogłębienie niepełnosprawności oraz zwiększenie liczby zgonów z powodu SM oraz innych przyczyn, takich jak zawał, udar czy choroba nowotworowa, było znacząco większe u osób, u których podaż nasyconych kwasów tłuszczowych przekraczała 20 g/d. Wyniki tych badań mogą świadczyć o możliwości istnienia zależności między sposobem odżywiania a ryzykiem rozwoju SM.

Ogólne zalecenia diety Swanka

Dieta Swanka znajduje uznanie wśród pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, zwłaszcza przy niewystarczającej skuteczności leczenia farmakologicznego.

Podstawą diety jest ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych do 15 g/d oraz zwiększenie spożycia niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych do 30–50 g/d. Znaczący udział w diecie mają ryby, które powinny dostarczać białko w ilości 60–90 g/d. Inne dozwolone produkty to gotowany drób (kurczak i indyk), ubogotłuszczowe mleko i owoce morza. W pierwszym roku stosowania diety istnieje zakaz spożywania czerwonego mięsa, margaryny, masła, smalcu, oleju palmowego i kokosowego oraz tłuszczów uwodornionych. Nie należy spożywać także więcej niż 3 porcje dziennie napojów z kofeiną, takich jak kawa, herbata czy cola. U osób, u których obserwuje się nasilone objawy SM, napoje z kofeiną należy całkowicie wykluczyć.

Dozwolone są także 3 jaja na tydzień, ale jednorazowo nie należy spożywać więcej niż 1 sztukę. Wszelkie orzechy ze względu na zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych można spożywać w ilości 10 sztuk dziennie.

Dieta powinna być uzupełniona w suplementację tranem (1 łyżeczka/d) oraz witaminami antyoksydacyjnymi: C (1 g/d) i E (400 j.m./d).

Inne składniki diety mogące wpływać na wystąpienie i przebieg SM

Kolejnym istotnym czynnikiem mogącym zapobiegać SM jest odpowiednie spożycie witaminy B12 i kwasu foliowego. Objawami niedoboru tych witamin są zaburzenia funkcjonowania OUN wynikające z demielinizacji mózgu i nerwów obwodowych. Niedoborom tych witamin często towarzyszy zwiększone stężenie homocysteiny uznawanej za przyczynę chorób neurodegeneracyjnych. Zwiększone stężenie homocysteiny obserwuje się u pacjentów z SM, stąd sugestia, że duże stężenie homocysteiny oraz małe stężenia folianów i witaminy B12 mogą się wiązać z ryzykiem rozwoju tej choroby.

Podobne spostrzeżenia dotyczą witaminy D. Autorzy wielu badań zaobserwowali, że jej małe stężenie we krwi oraz niewielki udział produktów będących jej źródłem w diecie może zwiększać ryzyko SM. Przypuszcza się także, że duże spożycie witaminy D może ograniczać demielinizację nerwów obwodowych.

Z innych składników żywności korzystnych w kontekście SM należy zwrócić uwagę na konieczność zwiększenia udziału kwasów omega-3 w diecie. Kwasy omega-3, a dokładniej kwas eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA), są niezbędne do prawidłowego rozwoju mózgu i właściwej pracy OUN. Wielu badaczy wskazuje na poprawę funkcjonowania OUN na skutek zwiększonego spożycia omega-3. Niektórzy wskazują nawet na łagodzenie objawów SM przy odpowiednim spożyciu kwasów omega-3.

Małe stężenie witamin antyoksydacyjnych może nasilać procesy związane ze stresem oksydacyjnym i powstawaniem wolnych rodników. Wolne rodniki sprzyjają procesom zapalnym, mogą uszkadzać włókna nerwowe, a co za tym idzie – sprzyjać zachorowaniu na SM. W badaniu porównującym stężenie witamin antyoksydacyjnych u osób zdrowych i osób z SM zaobserwowano znacząco mniejsze ich stężenie u osób chorych.

Podsumowując: wyniki badań dotyczących spożycia wybranych produktów żywnościowych nie są jednoznaczne, dlatego kwesta ich wpływu na ryzyko wystąpienia SM wymaga dalszych badań. Podobnie w przypadku poszczególnych składników żywności, takich jak witamina B12, foliany, witaminy antyoksydacyjne, witaminy D czy kwasy omega-3, badania dają niejednoznaczne wyniki, dlatego niezbędne jest rozszerzenie i uzupełnienie dotychczasowych obserwacji.

produkty bogate w witaminę C warzywa: brukselka, chrzan, jarmuż, papryka czerwona i zielona, natka pietruszki, szpinak, kalafior, kalarepa
owoce: porzeczki czarne, truskawki, poziomki, kiwi, cytryna, grejpfrut, pomarańcza
produkty bogate w witaminę E warzywa: natka pietruszki, papryka czerwona i zielona, kapusta
owoce: czarne jagody, nektarynki, awokado
orzechy i nasiona: migdały, orzechy laskowe, orzechy włoskie, pestki dyni, oleje roślinne
produkty bogate w witaminę B12 produkty pochodzenia zwierzęcego, produkty nabiałowe
warzywa: brokuły, brukselka, kalafior, kapusta włoska, papryka czerwona, szpinak
owoce: banan, kiwi, pomarańcza, truskawki
kasza gryczana, ryż brązowy, pieczywo żytnie, pieczywo pszenne, orzechy laskowe, orzechy arachidowe
produkty bogate w kwas foliowy warzywa zielonoliściaste: szpinak, kalafior, brokuły, szparagi, sałata, kapusta włoska
owoce cytrusowe: pomarańcze, banany
produkty bogate witaminę D Jaja, dorsz, łosoś, śledź, śledź solony, makrela wędzona
produkty bogate w kwasy omega-3 ryby: makrela, szprot, łosoś atlantycki, halibut, śledź, sardynka
owoce morza: kraby, krewetki, ostrygi, homary
oleje: lniany, rzepakowy, słonecznikowy

Piśmiennictwo:

Strona poświęcona diecie Swanka: http://www.swankmsdiet.org/About%20The%20Diet
Weinstock-Guttman B., Baier M., Park Y. i wsp..: Low fat dietary intervention with ?-3 fatty acid supplementation in multiple sclerosis patients. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 2005; 73: 397–404
Swank R.L., Dugan B.B.: Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis. Lancet 1990; 336: 37–39
Swank R.L., Goodwin J.: Review of MS patient survival on a Swank low saturated fat diet. Nutrition 2003; 19: 161–162
Konikowska K., Regulska-Ilow B.: Rola diety w stwardnieniu rozsianym. Postępy Hig. Med. Dośw. 2014; tom 68: 325–333
Pekmezovic T.D., Kisic Tepavcevic D.B., Mesaros S.T. i wsp.: Food and dietary patterns and multiple sclerosis: a case-control study in Belgrade (Serbia). Ital. J. Public Health 2009; 6: 81–87
Ramsaransing G.S., Fokkema M.R., Teelken A. i wsp.: Plasma homocysteine levels in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2006; 77: 189–192
Mirzaei F., Michels K.B., Munger K. i wsp.: Gestational vitamin D and the risk of multiple sclerosis in offspring. Ann. Neurol. 2011; 70: 30–40
Mahon B.D., Gordon S.A., Cruz J. i wsp.: Cytokine profile in patients with multiple sclerosis following vitamin D supplementation. J. Neuroimmunol. 2003; 134: 128–132
Besler H.T., Comoglu S., Okcu Z.: Serum levels of antioxidant vitamins and lipid peroxidation in multiple sclerosis. Nutr. Neurosci. 2002; 5: 215–220
20.07.2015

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.

Na co choruje system ochrony zdrowia

  • Pięć minut dla pacjenta
    Lekarze rodzinni mają na zbadanie jednego pacjenta średnio po kilka minut. Taka sytuacja rodzi frustracje po obu stronach – wśród chorych, bo chcieliby więcej uwagi, oraz wśród lekarzy, bo nie mogą jej pacjentom poświęcić.
  • Dlaczego pacjenci muszą czekać w kolejkach?
    Narodowy Fundusz Zdrowia wydaje rocznie na leczenie pacjentów ponad 60 mld zł. Ale ani te pieniądze, ani rozwiązania wprowadzane przez Ministerstwo Zdrowia – tzw. pakiet onkologiczny i pakiet kolejkowy – nie zmienią sytuacji. Dlaczego?