Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Dobre i złe tłuszcze w diecie

dr hab. n. med. Magdalena Olszanecka-Glinianowicz prof. SUM
Zakład Promocji Zdrowia i Leczenia Otyłości, Katedry Patofizjologii, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Medycyna Praktyczna 2013/06

Skróty: ALA – kwas α-linolenowy, AMDR – dopuszczalny zakres dystrybucji makroskładnika, DHA – kwas dokozaheksaenowy, EPA – kwas eikozapentaenowy, LCFA – długołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe, MCFA – średniołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe, MUFA – jednonienasycone kwasy tłuszczowe, PUFA – wielonienasycone kwasy tłuszczowe, SCFA – krótkołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe, SFA – nasycone kwasy tłuszczowe, PPAR – receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów, RSN – ryzyko sercowo-naczyniowe, TFA – jednonienasycone kwasy tłuszczowe o konfiguracji trans, VLCFA – bardzo długołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe


Fot. pixabay.com

Wprowadzenie

W „British Medical Journal” opublikowano ostatnio artykuł Ramsdena i wsp., w którym przedstawiono wyniki ponownej analizy danych z przeprowadzonego w latach 1966–1973 badania Sydney Diet Heart Study (SDHS) i uaktualnionej metaanalizy1 (publikacja ta została szczegółowo przedstawiona w artykule Czy dieta bogata w kwas linolowy zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe?przyp. red.). W badaniu SDHS interwencja polegała na zastąpieniu w diecie tłuszczów nasyconych (SFA) pochodzenia zwierzęcego i przemysłowo utwardzonych olei roślinnych, wchodzących w skład tłuszczów piekarniczych, frytur i twardych margaryn, przez jeden z wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) ω-6 – kwas linolowy w postaci oleju szafranowego (79% wielonienasycony kwas linolowy, 13% jednonienasycony kwas oleinowy i 8% SFA) i zawierające go nieutwardzone margaryny. Osoby z grupy kontrolnej nie otrzymały żadnych specyficznych zaleceń dietetycznych. W czasie obserwacji trwającej średnio 39 miesięcy w grupie z interwencją, w porównaniu z grupą kontrolną, zaobserwowano zwiększenie ryzyka zgonu zarówno z wszystkich przyczyn, jak i z powodu chorób układu krążenia. Uaktualnienie metaanalizy badań interwencyjnych, w których zalecano zwiększenie spożycia kwasu linolowego, o wyniki badania SDHS potwierdziło, że taka interwencja powoduje wzrost śmiertelności. Moim zdaniem autorzy tego badania i metaanalizy wysunęli nieco zbyt daleko idące wnioski, nie tylko podważające celowość zastępowania SFA kwasem linolowym, ale również innymi PUFA.

Kwasy tłuszczowe a ryzyko sercowo-naczyniowe

Choroby układu sercowo-naczyniowego nadal są główną przyczyną zgonów w wielu krajach. Początek badań dotyczących czynników ryzyka tych chorób sięga lat 50. XX wieku, kiedy rozpoczęto obserwację populacji Framingham.2 Wysokoenergetyczna dieta bogata w SFA i jednonienasycone kwasy tłuszczowe o konfiguracji trans (TFA) należy do uznanych modyfikowalnych czynników ryzyka chorób układu krążenia.3,4 Dlatego ograniczenie spożycia SFA do <10% dobowego spożycia energii stanowi od lat jedno z kluczowych zaleceń dietetycznych w prewencji tych chorób, ponieważ przyczynia się do zmniejszenia stężenia w osoczu cholesterolu frakcji LDL (LDL-C).5 Rekomendacje te znajdują uzasadnienie w wynikach badań epidemiologicznych, w których wykazano związek między spożyciem SFA a ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia (ryzykiem sercowo-naczyniowym – RSN).6 Opublikowana w 2011 roku analiza badań epidemiologicznych i klinicznych pokazała, że ryzyko choroby wieńcowej zmniejsza się o ≥2–3%, jeżeli 1% energii pobieranej w postaci SFA zostanie zastąpiony przez PUFA.7 Jednak wyniki metaanaliz dotyczących tego aspektu są często kwestionowane, z powodu pominięcia w nich tych badań, których wyniki nie wykazały korzyści z interwencji, oraz uwzględnienia badań bez randomizacji.8-11 Ramsden i wsp. w 2011 roku opublikowali artykuł, w którym podsumowali wyniki metaanaliz oraz badań obserwacyjnych i interwencyjnych w aspekcie wpływu zwiększonego spożycia kwasu linolowego (ω-6 PUFA) na ryzyko sercowo-naczyniowe.

W tej publikacji zwrócili uwagę na fakt, że interpretację wyników wielu badań utrudnia brak rozróżnienia między rodzajami PUFA, co nie pozwala na ocenę wpływu kwasu linolowego niezależną od spożycia ω-3 i łącznego PUFA. Podkreślają również, że zalecenia odnośnie do zwiększenia spożycia kwasu linolowego nie były oparte na danych pochodzących z badań. Co więcej – analiza danych z 4 badań z randomizacją nie tylko nie potwierdziła korzyści w aspekcie ryzyka sercowo-naczyniowego, ale wskazuje na potencjalnie szkodliwy wpływ selektywnego zwiększenia spożycia kwasu linolowego. Zatem takie zalecenie dietetyczne nie jest zgodne z zasadami medycyny opartej na dowodach naukowych.9 Wydaje się, że te obserwacje skłoniły Ramsdena i wsp. do przeprowadzenia komentowanej analizy,1 której wyniki okazały się zgodne z wnioskami wysuniętymi wcześniej na podstawie dogłębnej analizy różnego typu badań. Istotnym czynnikiem utrudniającym interpretację wyników większości cytowanych powyżej badań jest również fakt, że interwencja dietetyczna była zastosowana w prewencji wtórnej, u osób z już rozpoznaną chorobą układu krążenia. Ponadto w badaniach tych nie uwzględniano takich czynników jak energetyczność diety oraz zmiany masy ciała przed interwencją i w czasie interwencji. Ewentualny przyrost masy ciała w wyniku interwencji również mógł być przyczyną wzrostu RSN. Wieloletnie własne doświadczenie kliniczne wskazuje, że świadomość jedzenia „zdrowych produktów”, które mają zapobiec postępowi choroby, często powoduje ich większe spożycie, i – co za tym idzie – wzrost dobowego spożycia energii i dodatni bilans energetyczny. To zjawisko szczególnie często obserwuje się w przypadku zaleceń dotyczących zwiększenia spożycia olei roślinnych, które stanowią dodatek do licznych posiłków (np. surówek) i nie były wcześniej stosowane. Konieczność uwzględnienia w ocenie wpływu PUFA na RSN masy ciała i jej zmian w wyniku interwencji potwierdzają wyniki badań oceniających wpływ spożycia kwasów tłuszczowych ω-3 i ω-6 na ryzyko rozwoju raka piersi, które wykazały że otyłość jest istotnym czynnikiem, od którego jest ono zależne.12

Należy jednak podkreślić, że ani wyniki badania SDHS i uaktualnionej metaanalizy,1 ani wyniki innych badań nie mogą być interpretowane jako przeczące konieczności interwencji dietetycznych w aspekcie rodzaju spożywanych kwasów tłuszczowych w prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia. Proces rozwoju miażdżycy jest wieloletni i warunkowany przez liczne czynniki, dlatego największej skuteczności interwencji dietetycznej można się spodziewać, jeśli wprowadzi się ją w dzieciństwie, zanim dojdzie do rozwoju zmian miażdżycowych, i nie będzie się sprowadzała do zwiększenia spożycia pojedynczego wielo- lub jednonienasyconego kwasu tłuszczowego (MUFA) w zamian za zmniejszenie spożycia SFA, ale uwzględni się odpowiednie proporcje w diecie poszczególnych PUFA i MUFA. Natomiast w prewencji wtórnej w wyniku analogicznej interwencji można oczekiwać spowolnienia lub zahamowania progresji choroby. Przykładem diety o strukturze spożywanych kwasów tłuszczowych najkorzystniejszej dla zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego jest dieta śródziemnomorska (dużo oliwy z oliwek, warzyw i owoców, niskoprzetworzonych produktów zbożowych, nasion strączkowych i ryb; mało mięsa; umiarkowane spożycie mleka i jego przetworów oraz niskoprocentowego alkoholu). Jak pokazują wyniki ostatnio opublikowanego badania, dieta ta zapobiega występowaniu zawału serca, udaru i śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych w grupie osób obciążonych dużym ryzykiem.13

Należy jednak podkreślić, że skuteczność tej diety gwarantuje wdrożenie wszystkich jej elementów, co w warunkach polskich jest trudne zarówno ze względu na dostępność niektórych produktów, jak i aspekty ekonomiczne oraz kulturowe. Dlatego pacjent w gabinecie lekarskim nie może otrzymać zalecenia dietetycznego ograniczającego się do stwierdzenia „proszę jeść dietę śródziemnomorską”. Zalecenia muszą obejmować kompleksowe dane dotyczące ograniczenia spożycia konkretnych produktów spożywczych zawierających niekorzystne dla zdrowia kwasy tłuszczowe oraz odpowiednie w proporcjach zwiększenie konsumpcji innych, które zapewnią zbilansowany profil korzystnych kwasów tłuszczowych. Konieczność takiego kompleksowego podejścia potwierdzają zarówno wyniki badania SDHS i uaktualnionej metaanalizy,1 jak i innych badań cytowanych powyżej, które wykazały brak korzyści, a nawet szkodliwość izolowanych interwencji dietetycznych w zakresie spożycia kwasów tłuszczowych.

Zalecenia ogólne dotyczące spożycia tłuszczów

Zgodnie z zaleceniami WHO i FAO z 2003 roku odsetek spożywanej przez osoby zdrowe energii pochodzącej z tłuszczów powinien wynosić 15–30%.14 Zalecenia te zostały zweryfikowane przez grupę ekspertów WHO i FAO w 2008 roku – określono dopuszczalny zakres dystrybucji makroskładnika (AMDR) dla tłuszczów na poziomie 20–35% (mak. 35%, min. 15% dobowego spożycia energii). Maksymalne dopuszczalne spożycie tłuszczów uzależniono od stopnia aktywności fizycznej: 30% dla osób z umiarkowaną aktywnością fizyczną i 35% dla osób z dużą. Zaleca się również, aby dobowe spożycie tłuszczów nie było mniejsze niż 15% energii, co zapewnia dostarczenie niezbędnych kwasów tłuszczowych i pokrycie potrzeb energetycznych.15

Zalecenia te precyzują również ściśle strukturę tłuszczów, które powinno się spożywać:
1) SFA – maks. 10% energii pochodzącej z tłuszczów
2) PUFA ogółem – AMDR 6–11%, maks. 11%, minimalne spożycie zapobiegające niedoborowi – 3%, minimalne spożycie zapobiegające rozwojowi chorób przewlekłych – 6%
3) ω-6 PUFA – AMDR 2,5–9%, średnie wymagane spożycie kwasu linolowego – 2%, indywidualny poziom spożycia kwasu linolowego – 2,5%
4) ω-3 PUFA (kwas α-linolenowy i długołańcuchowe wielonienasycone kwasy ω-3) – całkowity AMDR 0,5–2%, minimalne wymagane spożycie kwasu α-linolenowego – ≥0,5%, AMDR dla kwasów eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA) – 0,25–2 g/d, maks. 3 g/d
5) jednonienasycone kwasy tłuszczowe o konfiguracji cis (MUFA) powinny pokrywać pozostałą energię pochodzącą z tłuszczów (15–20% ogólnej energetyczności diety)
6) TFA maks. 1% energii pochodzącej z tłuszczów.15 Zgodnie z rekomendacjami European Society of Cardiology spożycie cholesterolu nie powinno przekraczać 300 mg/d.4 Natomiast American Diabetes Association zaleca u chorych na cukrzycę typu 2 ograniczenie spożycia SFA <7% energii pochodzącej z tłuszczów, zminimalizowanie spożycia TFA oraz ograniczenie spożycia cholesterolu do <200 mg/d.16 Jak pokazują powyższe dane, tłuszcze to grupa makroskładników pokarmowych o zróżnicowanym wpływie na stan zdrowia, zależnym między innymi od poziomu ich spożycia i wzajemnych proporcji.

Tabela. Rodzaje kwasów tłuszczowych
nasycone kwasy tłuszczowe (SFA)
krótkołańcuchowe (SCFA) octowy (2:0), propionowy (3:0) i masłowy (4:0)
średniołańcuchowe (MCFA)kapronowy (6:0), kaprylowy (8:0) i kaprynowy (10:0)
długołańcuchowe (LCFA) laurynowy (12:0), mirystynowy (14:0), palmitynowy (16:0) i stearynowy (18:0)
bardzo długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (VLCFA)arachidowy (20:0, jest przekształcany do kwasu palmitynowego), behenowy (22:0), lignocerynowy (24:0)
jednonienasycone kwasy tłuszczowe
o konfiguracji cis (MUFA)egzogenne: kwasy oleinowy (18:1 n-9c), wakcenowy (18:1 n-7c) i oleopalmitynowy (16:1 n-7c)
endogenne: kwasy oleomistrynowy (14:1 n-5c), eurykowy (22:1 n-9c) i nerwonowy (24:1 n-9c)
o konfiguracji trans (TFA) kwas elaidynowy (18:1 n-9t) i trans-wakcenowy (18:1 n-7t)
wielonienasycone (PUFA)
ω-3 PUFA α-linolenowy (ALA) i jego metabolity: kwasy eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA) oraz dekozapentaenowy (DPA)
ω-6 PUFA kwasy γ-linolenowy (18:3 n-6), dihomo-γ-linolenowy (28:3 n-6) i arachidonowy

Nasycone kwasy tłuszczowe (SFA)

SFA nie zawierają wiązań podwójnych i dzieli się je w zależności od długości łańcucha (tab.) na krótkołańcuchowe (SCFA), średniołańcuchowe (MCFA), długołańcuchowe (LCFA) i bardzo długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (VLCFA). SCFA powstają w procesie fermentacji błonnika w bliższym odcinku okrężnicy. Ulegają szybkiej absorpcji i są transportowane do wątroby, gdzie kwas propionowy jest przekształcany do glukozy, a kwas octowy do wolnych kwasów tłuszczowych. Kwasy propionowy i octowy odgrywają istotną rolę w procesach metabolizmu i proliferacji komórek nabłonka jelitowego. Ponadto SCFA stymulują w okrężnicy absorpcję wody, sodu, chloru i wodorowęglanów, przepływ krwi przez jej błonę śluzową, wytwarzanie śluzu oraz hamują nadmierny rozwój bakteryjnej flory jelitowej.17

MCFA są wchłaniane bezpośrednio do krążenia wrotnego. Ich transfer do mitochondriów nie wymaga obecności karnityny lub palmitynowej transferazy karnitynowej. Emulsje zawierające MCFA są stosowane w żywieniu dojelitowym. Obserwowano również, że emulsje MCFA hamują zmniejszenie podstawowego wydatku energetycznego w czasie stosowania diet niskoenergetycznych.18

LCFA mają działanie aterogenne i prozakrzepowe. Ich nadmierne spożycie powoduje wzrost stężenia w krążeniu LDL-C i zmniejszenie stężenia cholesterolu frakcji HDL (HDL-C). Głównymi źródłami pokarmowymi LCFA (80–90% spożycia) są oleje kokosowy i palmowy oraz masła kakaowe, orzechowe i roślinne. Masła te są głównymi składnikami czekolady i zawierają również około 35% kwasu oleinowego. Źródłami zwierzęcymi LCFA są masło, smalec i łój wołowy.7,19-21 Wyniki niektórych badań wskazują, że kwas stearynowy może mieć działanie przeciwmiażdżycowe (zmniejsza stężenie LDL-C i zwiększa stężenie HDL-C),22 nie nasila również stanu zapalnego23 – wydaje się jednak, że ma on największy potencjał prozakrzepowy spośród LCFA.24
Źródłem VLCFA są orzeszki ziemne i oleje roślinne.

Nienasycone kwasy tłuszczowe

Podział i przykłady – p. tab. Spośród MUFA kwas oleinowy wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe (zwiększa stężenie HDL-C i zmniejsza stężenie LDL-C) i przeciwzakrzepowe (zmniejsza agregację płytek krwi); zmniejsza również nasilenie układowego stanu zapalnego.25,26 Głównym źródłem pokarmowym kwasu oleinowego jest oliwa z oliwek, występuje on również w mniejszych ilościach w innych olejach roślinnych, takich jak szafranowy, rzepakowy, arachidowy oraz w olejach z orzechów laskowych, słodkich migdałów i awokado.21

TFA mają silniejsze działanie aterogenne niż SFA. Naturalnym źródłem pokarmowym TFA są mleko i mięso przeżuwaczy. Jednak w diecie Europejczyków spożycie TFA z tych źródeł nie przekracza 2 g dziennie (<1% energii).27 Natomiast głównym źródłem TFA są produkty spożywcze (przede wszystkim typu fast-food, ciasta i ciasteczka), które zawierają przemysłowo utwardzone oleje roślinne wchodzące w skład tłuszczów piekarniczych, frytur i margaryn. TFA mogą powstawać również w procesie obróbki termicznej olei roślinnych.28 Dobowe spożycie TFA w różnych krajach europejskich waha się od 1,2 g do 6,7 g (0,5–2,1% energetyczności diety).27 Szacuje się, że spożycie TFA w Polsce wynosi 2,8–6,9 g/d.29 Wyniki badań przeprowadzonych wśród mieszkańców Warszawy wykazały, że 86,2% spożywanych TFA pochodzi z tłuszczów spożywczych i wyrobów cukierniczych.30 Należy zwrócić uwagę na fakt, że szczególnie bogate w TFA są margaryny twarde (>55% wszystkich tłuszczów). Bogate w TFA są również mieszanki masła i margaryny, tzw. miksy. Natomiast dostępne na naszym rynku margaryny miękkie mogą zawierać od 0% do 20% TFA.31 Zawartość TFA w dostępnych w Polsce ciastach i ciasteczkach wynosi od 2 g do 12 g/100 g produktu. Należy również wspomnieć, że niezawierająca TFA oliwa z oliwek, jeżeli będzie używana do smażenia (co w Polsce jest powszechną praktyką), może stać się ich źródłem w wyniku obróbki cieplnej.

W rodzinie ω-3 PUFA ważnymi źródłami kwasu α-linolenowego (ALA) są soja, siemię lniane, nasiona czarnej porzeczki i liście ogórecznika lekarskiego oraz pochodzące z nich oleje.21 Ponieważ konwersja ALA do EPA i DHA w organizmie ludzkim jest niewystarczająca, powinny one być dostarczone w diecie przede wszystkim poprzez spożycie ryb. Około 2 g EPA i DHA w 150 g zawierają sardynki, makrela, pstrąg, łosoś, tuńczyk i śledź, także oleje rybne są ich bogatym źródłem.32,33 ω-3 PUFA są ligandami receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (PPAR-α) i wywierają liczne plejotropowe działania w aspekcie wpływu na metabolizm lipidów i energii. Aktywacja PPAR-α hamuje lipogenezę i syntezę VLDL przez supresję białka wiążącego sterole (SREBP-1). Nasila również aktywność lipazy lipoproteinowej, zmniejsza stężenie apolipoproteiny C-III i zwiększa transport zwrotny cholesterolu.34 Ponadto ω-3 PUFA indukują ekspresję białka rozprzęgającego (UCP) i zwiększają gęstość mitochondriów, przez co stymulują proces β-oksydacji wolnych kwasów tłuszczowych w mięśniach.35 ω-3 PUFA posiadają również właściwości immunomodulujące.36 ALA hamuje przemianę ω-6 PUFA do tromboksanu A2 i leukotrienów, przez co działa przeciwzakrzepowo i przeciwzapalnie.
Głównymi źródłami pokarmowymi ω-6 PUFA (>60%) są oleje sojowy, słonecznikowy, szafranowy, wiesiołkowy oraz oleje z pestek winogron, nasion maku, ogórecznika lekarskiego i czarnej porzeczki. 40–50% tych kwasów tłuszczowych zawierają: olej z kiełków pszenicy, kukurydziany, z orzechów włoskich, nasion bawełny i sezamowy.21 ω-6 PUFA aktywują przede wszystkim PPAR-γ, przez co hamują syntezę cytokin prozapalnych, zwiększają insulinowrażliwość oraz stymulują dojrzewanie preadipocytów do adipocytów.37 W mniejszym stopniu aktywują również PPAR-α, zwiększając syntezę cholesterolu, aktywując receptory LDL, zwiększając aktywność 7α-hydroksylazy cholesterolowej oraz zmniejszając konwersję VLDL do LDL.38 Obserwowano, że suplementacja ω-6 PUFA powoduje zmniejszenie stężeń LDL-C i HDL-C oraz zwiększa zdolność LDL do peroksydacji. Nie można wykluczyć, że ten efekt przyczynił się do wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego w badaniu SDHS w wyniku zwiększenia spożycia kwasu linolowego.1

W ostatnich latach zwraca się uwagę na znaczenie w prewencji chorób przewlekłych zachowania właściwych proporcji spożycia ω-3 i ω-6 PUFA oraz na wzrost spożycia ω-6 i znaczne zmniejszenie konsumpcji ω-3 w dietach mieszkańców krajów rozwiniętych. Ma to między innymi znaczenie w aspekcie wpływu na krzepliwość krwi i nasilenie stanu zapalnego. Z ω-6 PUFA w płytkach krwi powstaje bowiem tromboksan A2, o silnych właściwościach proagregacyjnych, a w leukocytach – leukotrieny o silnych właściwościach prozapalnych. Natomiast z ω-3 PUFA powstają słabiej działające tromboksan A3 i leukotrieny. Na podstawie wyników badań eksperymentalnych sugeruje się, że optymalny stosunek tych kwasów tłuszczowych powinien wynosić 4:1–5:1 i nie powinien przekraczać 10:1.39

Ramy niniejszego opracowania nie pozwalają na szczegółowe omówienie wielu aspektów zdrowotnych związanych ze spożyciem tłuszczów. Należy jednak podkreślić, że dane z dotychczasowych badań jasno wskazują, iż w prewencji chorób układu krążenia ważna jest struktura i ilość spożywanych tłuszczów, a nie tylko zastąpienie SFA przez pojedynczy PUFA. W warunkach polskich istotnym elementem wymagającym zmiany jest zbyt małe spożycie ryb (jedno z ostatnich miejsc w Europie), jego zwiększenie spowodowałoby poprawę stosunku ω-6 do ω-3 PUFA. Rekomendacje dotyczące spożywania olei roślinnych, orzechów, migdałów i nasion roślin oleistych powinny uwzględniać zawartość w nich ω-6 i ω-3 PUFA. Ponadto modyfikacji spożycia tłuszczu w diecie powinna towarzyszyć zmiana struktury spożycia węglowodanów – zwiększenie spożycia błonnika i ograniczenie węglowodanów prostych do <10% energetyczności diety. Zalecając modyfikacje struktury spożycia poszczególnych makroskładników pokarmowych, nie należy zapominać o bilansie energetycznym, ponieważ zalecanie spożycia zwłaszcza produktów o dużej zawartości kwasów tłuszczowych może spowodować, że stanie się on dodatni, a korzyści wynikające ze zmian jakościowych zostaną zniwelowane przez przyrost masy ciała i związane z nim konsekwencje.

Zapamiętaj!
  • Nadmierne spożycie LCFA oraz TFA jest ważnym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia.
  • Głównymi źródłami pokarmowymi LCFA (80–90% spożycia) są oleje kokosowy i palmowy oraz masła kakaowe, orzechowe i roślinne, a także masło z mleka krowiego, smalec i łój wołowy, natomiast źródłami TFA – margaryny twarde, miksy (masło z margaryną), wyroby cukiernicze i posiłki typu fast-food.
  • Zalecenia dietetyczne dotyczące spożycia tłuszczów w prewencji chorób układu krążenia muszą być kompleksowe i powinny uwzględniać odpowiednie proporcje różnych kwasów tłuszczowych.
  • W Polsce konieczne jest zwiększenie spożycia ω-3 PUFA głównie poprzez zwiększenie konsumpcji ryb.
  • Wybór zalecanych olei roślinnych powinien uwzględniać stosunek zawartości w nich ω-6 do ω-3 PUFA.
  • Rekomendacje dotyczące zwiększenia spożycia produktów bogatych w PUFA powinny uwzględniać zachowanie neutralnego bilansu energetycznego.
  • Modyfikacji spożycia tłuszczu w diecie powinna towarzyszyć zmiana rodzaju spożywanych węglowodanów – zwiększenie spożycia błonnika i ograniczenie węglowodanów prostych do <10% energetyczności diety.

  • Piśmiennictwo:

    1. Ramsden C.E., Zamora D., Leelarthaepin B. i wsp.: Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ, 2013; 346: e8707, doi: 10.1136/bmj.e8707
    2. Kannel W.B., Dawber T., Kagan A. i wsp.: Factors of risk in the development of coronary heart disease- six year follow-up experience. The Framingham Study. Ann. Intern. Med., 1961; 55: 33–50
    3. Stampfer M., Ridker P., Dzau V.: Risk factor criteria. Circulation, 2004; 109: 3–5
    4. Perk J., De Backer G., Gohlke H. i wsp.: European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Eur. Heart J., 2012; 33: 1635–1701
    5. Smith S.C. Jr, Benjamin E.J., Bonow R.O. i wsp.: AHA/ACCF secondary prevention and risk reduction therapy for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2011 update. J. Am. Coll. Cardiol., 2011; 58: 2432–2446
    6. Siri-Tarino P.W., Sun Q., Hu F.B., Krauss R.M.: Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr., 2010; 91: 535–546
    7. Astrup A., Dyerberg J., Elwood P. i wsp.: The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am. J. Clin. Nutr., 2011; 93: 684–688
    8. Ramsden C.E., Hibbeln J.R., Majchrzak S.F., Davis J.M.: N-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturated dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Br. J. Nutr., 2010; 104: 1586–1600
    9. Ramsden C.E., Hibbeln J.R., Majchrzak S.F.: All PUFAs are not created equal: absence of CHD benefit specific to linoleic acid in randomized controlled trials and prospective observational cohorts. World Rev. Nutr. Diet, 2011; 102: 30–43
    10. Jakobsen M.U., O’Reilly E.J., Heitmann B.L. i wsp.: Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am. J. Clin. Nutr., 2009; 89: 1425–1432
    11. Mozaffarian D., Micha R., Wallace S.: Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med., 2010; 7: e1 000 252
    12. Chajes V., Torres-Mejia G., Biessy C. i wsp.: ω-3 and ω-6 polyunsaturated fatty acid intakes and the risk of breast cancer in Mexican women: impact of obesity status. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 2012; 21: 319–326
    13. Estruch R., Ros E., Salas-Salvadó J. i wsp.: Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N. Engl. J. Med., 2013; Feb 25 (publ. elektron. przed drukiem)
    14. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: report of the Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO Technical Report Series 916. Geneva, WHO/FAO, 2003
    15. Elmadfa I., Kornsteiner M.: Fats and fatty acid requirements for adults. Ann. Nutr. Metab., 2009; 55: 56–75
    16. American Diabetes Association Nutrition recommendations and interventions for diabetes. Diabetes Care, 2007; 30: S48–S65
    17. Compher C., Setto R.W., Lew J.I., Rombeau J.L.: Dietary fibre and its clinical applications to enteral nutrition. W: Rombeau J.L., Rolandelli R.H., red.: Clinical nutrition: enteral and tube feeding. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997: 81–95
    18. Hainer V., Kunesova M., Stich V., Zak A., Parizkova J.: The role of oils containing triacylglycerols and medium-chain fatty acids in the dietary treatment of obesity: the effect on resting energy expenditure and serum lipids. Cas. Lek. Cesk., 1994; 133: 373–375
    19. Akihisa T., Kojima N., Katoh N. i wsp.: Triterpene alcohol and fatty acid composition of shea nuts from seven African countries. J. Oleo Sci., 2010; 59: 351–360
    20. Di Vincenzo D., Maranz S., Serraiocco A. i wsp.: Regional variation in shea butter lipid and triterpene composition in four African countries. J. Agric. Food Chem., 2005; 53: 7473–7479
    21. Larsson K., Quinn P.J.: Occurrence and characteristics of oils and fats. W: The lipid handbook. London, Chapman and Hall, 1994: 47–223
    22. Sanders T.A., Oakley F.R., Cooper J.A., Miller G.J.: Influence of a stearic acid-rich structured triacylglycerol on postprandial lipemia, factor VII concentrations, and fibrinolytic activity in healthy subjects. Am. J. Clin. Nutr., 2001; 73: 715–721
    23. Tholstrup T., Teng K.T., Raff M.: Dietary cocoa butter or refined olive oil does not alter postprandial hsCRP and IL-6 concentrations in healthy women. Lipids, 2011; 46: 365–370
    24. Tholstrup T.: Influence of stearic acid on hemostatic risk factors in humans. Lipids, 2005; 40: 1229–1235
    25. Riccardi G., Giacco R., Rivellese A.A.: Dietary fat, insulin sensitivity and the metabolic syndrome. Clin. Nutr., 2004; 23: 447–456
    26. Rodrigues H.G., Vinolo M.A., Magdalon J. i wsp.: Dietary free oleic and linoleic acid enhances neutrophil function and modulates the inflammatory response in rats. Lipids, 2010; 45: 809–819
    27. Stender S., Dyerberg J., Bysted A. i wsp.: A trans world journey. Atherosclerosis, 2006; 7 (supl. 1): 47–52
    28. Rutkowska J., Żbikowska A.: Jakość wybranych olejów roślinnych dostępnych na polskim rynku. Roczn. PZH, 2007; 58: 515–524
    29. Mojska H.: Czy istnieje potrzeba znakowania żywności zawartością izomerów trans kwasów tłuszczowych? Przem. Spoż., 2006; 60: 38–41
    30. Dybkowska E., Świderski F., Waszkiewicz-Robak B.: Porównanie spożycia tłuszczu, izomerów trans i cholesterolu w diecie mieszkańców Warszawy w odniesieniu do polskiej racji pokarmowej. Roczn. PZH, 2004; 55: 331–336
    31. Daniewski M., Jacórzyński B., Mielniczuk E. i wsp.: Ocena składu kwasów tłuszczowych w margarynach rynkowych z lat 1996–2000. Roczn. PZH, 2002; 53: 59–64
    32. Brenna J.T.: Efficiency of conversion of alpha-linolenic acid to long chain n-3 fatty acids in man. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2002; 5: 127–132
    33. Brenna J.T., Salem N. Jr, Sinclair A.J., Cunnane S.C.: alpha-Linolenic acid supplementation and conversion to n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in humans. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids, 2009; 80: 85–91
    34. Calder P.C., Yaqoob P.: Omega-3 polyunsaturated fatty acids and human health outcomes. Biofactors, 2009; 35: 266–272
    35. Rossmeisl M., Syrovy I., Baumruk F. i wsp.: Decreased fatty acid synthesis due to mitochondrial uncoupling in adipose tissue. FASEB J., 2000; 14: 1793–1800
    36. Calder P.C.: The relationship between the fatty acid composition of immune cells and their function. Prostaglandins. Leukot. Essent. Fatty Acids, 2008; 79: 101–108
    37. Calder P.C., Deckelbaum R.J.: Harmful, harmless or helpful? The n-6 fatty acid debate goes on. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2011; 14: 113–114
    38. Schoonjans K., Martin G., Staels B., Auwerx J.: Peroxisome proliferator-activated receptors, orphans with ligands and functions. Curr. Opin. Lipidol., 1997; 8: 159–166
    39. Gómez Candela C., Bermejo López L.M., Loria Kohen V.: Importance of a balanced omega 6/omega 3 ratio for the maintenance of health: nutritional recommendations. Nutr. Hosp., 2011; 26: 323–329
    13.04.2016
    Zobacz także

    Zaprenumeruj newsletter

    Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

    Dziękujemy.

    Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

    Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

    Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

    Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

    Nie, dziękuję.

    Na co choruje system ochrony zdrowia

    • Pięć minut dla pacjenta
      Lekarze rodzinni mają na zbadanie jednego pacjenta średnio po kilka minut. Taka sytuacja rodzi frustracje po obu stronach – wśród chorych, bo chcieliby więcej uwagi, oraz wśród lekarzy, bo nie mogą jej pacjentom poświęcić.
    • Dlaczego pacjenci muszą czekać w kolejkach?
      Narodowy Fundusz Zdrowia wydaje rocznie na leczenie pacjentów ponad 60 mld zł. Ale ani te pieniądze, ani rozwiązania wprowadzane przez Ministerstwo Zdrowia – tzw. pakiet onkologiczny i pakiet kolejkowy – nie zmienią sytuacji. Dlaczego?