Jakie są skuteczne metody profilaktyki pierwszego epizodu ciężkiej anafilaksji (np. u dzieci z potwierdzoną alergią na pokarm, którego dotychczas nie jadły)?

Odpowiedź

dr n. med. Łukasz Błażowski
Oddział Pediatrii i Alergologii Szpitala Specjalistycznego w Jaśle
Klinika Alergologii i Pneumonologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Rabce-Zdroju
Katedra Fizjologii i Patofizjologii Kolegium Nauk Medycznych Uniwersytetu Rzeszowskiego

Nie ma prostej odpowiedzi na to pytanie. Pewne możliwości profilaktyki pierwszego epizodu reakcji anafilaktycznej zależą od właściwości konkretnego alergenu, na który pacjent jest uczulony. W przypadku jadu owadów czy leków anafilaksja często występuje już po pierwszym użądleniu lub podaniu leku. Zatem profilaktykę pierwszego epizodu trudno zastosować, a potencjalne działania mogą być nadmierne.

Oznaczenie samego stężenia sIgE w stosunku do całego alergenu źródłowego (ekstraktu) nie pozwala jednoznacznie przewidzieć rodzaju i ciężkości reakcji po ekspozycji. Informacje uzyskane z oznaczenia stężenia sIgE dla ekstraktu są mało wiarygodne. W wielu przypadkach wynik jest dodatni, ale nie ma znaczenia klinicznego (nie dochodzi do anafilaksji u pacjenta), albo ujemny u pacjenta, u którego wystąpi anafilaksja. Sama wartość stężenia sIgE także nie zawsze ma związek z wystąpieniem anafilaksji, która może rozwinąć się nawet przy bardzo małym stężeniu sIgE. Doskonale obrazuje ten problem często zaskakujący przebieg prób prowokacyjnych z alergenami pokarmowymi.

Bardziej wiarygodne może być oznaczenie stężenia sIgE w stosunku do molekuł (komponentów) alergenowych, czyli prawdziwych alergenów składających się na każdy alergen źródłowy. Wchodzące w ich skład epitopy (determinanty alergenowe) mają zdolność do łączenia się m.in. z przeciwciałami IgE, swoistymi dla danego epitopu. Każda molekuła alergenów ma inną alergenność, czyli jest bardziej lub mniej skłonna do wywołania reakcji natychmiastowej o łagodnym lub gwałtownym, zagrażającym życiu przebiegu. Badania wykonane w Klinice Alergologii i Pneumonologii w Rabce-Zdroju wykazały na przykład wielokrotnie większe ryzyko ciężkiej anafilaksji w przypadku monowalentnego uczulenia na białko zapasowe orzecha nerkowca (2S albumina Ana o 3). Diagnostyka molekularna jest kamieniem milowym w ocenie klinicznego znaczenia uczulenia na alergeny pokarmowe, powietrznopochodne lub jady owadów błonkoskrzydłych i obecnie jest standardem w diagnostyce alergologicznej, bez którego nie można już prawidłowo ocenić rzeczywistego uczulenia na dany alergen. Jednak i ona wielokrotnie nie pozwala przewidzieć ryzyka anafilaksji.

W ocenie ryzyka reakcji anafilaktycznej istotne są również inne czynniki, takie jak mastocytoza i inne dysfunkcje komórek tucznych zwiększające podstawowy poziom tryptazy oraz wysiłek fizyczny związany ze spożyciem pokarmu. Anafilaksja powysiłkowa jest często związana ze spożyciem prolamin zbożowych lub białek przenoszących lipidy (lipid transfer proteins – LTP), które znajdują się w wielu owocach i warzywach.

Niezwykle ciekawe są ostatnie spostrzeżenia, że sekwencja objawów klinicznych kolejnych epizodów anafilaksji u tego samego pacjenta jest często powtarzalna, stereotypowa i unikatowa dla niego. Pionierskie są również wyniki naszego badania, w którym, analizując sekwencję objawów klinicznych pierwszego epizodu anafilaksji, wykazaliśmy, że w przypadku jego ciężkiego obrazu klinicznego u 70% pacjentów kolejny epizod też będzie ciężki.