Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Ospa wietrzna

Data utworzenia: 14.04.2014
Data aktualizacji: 20.11.2018
Ewa Duszczyk
Warszawa

dr med. Bożena Dubiel
Kraków

Etiologia i patogeneza

   1. Czynnik etiologiczny: wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Wrota zakażenia: górne drogi oddechowe i/lub spojówki, skąd wirus przenika do okolicznych węzłów chłonnych, a po kilku dniach do wątroby i śledziony (replikacja), następnie powoduje wiremię i zakaża komórki nabłonka skóry oraz błon śluzowych (a także wielu innych tkanek i narządów), ulega utajeniu w komórkach zwojów korzeni grzbietowych (po latach możliwa reaktywacja w postaci półpaśca).
   2. Rezerwuar i droga przenoszenia: ludzie są jedynym rezerwuarem. Źródłem zakażenia jest chory na ospę wietrzną, rzadziej na półpasiec. Zakażenie przenosi się drogą kropelkową, przez kontakt bezpośredni oraz przez łożysko.
   3. Czynniki ryzyka (cięższego przebiegu i powikłań): wiek >20 lat; ciąża, zwłaszcza II i III trymestr (ciężkie zapalenie płuc, zgon); immunosupresja, w tym przewlekła kortykoterapia (>1 mg prednizonu/kg mc./d ≥14 dni) i istotne niedobory odporności komórkowej (ciężki przebieg, zgon); noworodki matek, które zachorowały na ospę (wystąpienie osutki) w ciągu 5 dni przed porodem lub do 48 h po nim (ciężki przebieg, zgon).
   4. Okres wylęgania i zakaźności: okres wylęgania 10–21 dni (śr. 14; u noworodków i niemowląt krótszy; u osób w stanie immunosupresji dłuższy – do 35 dni). Zakaźność dla osób z kontaktu jest bardzo duża (w kontaktach domowych >90%), począwszy od 48 h przed wystąpieniem osutki ospowej do przyschnięcia (pokrycia strupem) ostatnich pęcherzyków (zwykle ~7 dni). Noworodki i niemowlęta z zespołem ospy wietrznej wrodzonej nie zakażają kontaktujących się z nimi osób.

Obraz kliniczny

Rzadko przebieg bezobjawowy.
   1. Okres objawów zwiastunowych
1–2 dni przed pojawieniem się osutki (częściej u młodzieży i dorosłych) występują objawy grypopodobne – gorączka lub stan podgorączkowy, złe samopoczucie, ból głowy i mięśni, zapalenie gardła, nieżyt nosa, pogorszenie łaknienia; czasem przemijające zaczerwienienie skóry; ból brzucha, rzadziej biegunka.
   2. Okres osutkowy
   1) swędząca osutka pęcherzykowa na całym ciele – początkowo rumieniowe plamki, następnie grudki śr. 5–10 mm, na których pojawiają się niewielkie pęcherzyki wypełnione przejrzystym, a potem mętnym płynem. Po 2–3 dniach powstają krostki, zasychające w strupki po kolejnych 3–4 dniach. Po odpadnięciu strupków przemijające drobne blizny i przebarwienia, ustępują bez śladu w postaciach niepowikłanych. W stanach upośledzonej odporności możliwe wykwity krwotoczne. Wykwity pojawiają się rzutami w ciągu pierwszych 3–4 dni, w pełni rozwoju osutka ma charakter wielopostaciowy, tzn. występują wszystkie etapy ewolucji wykwitu – (obraz gwiaździstego nieba – ryc. 1). Osutka pojawia się na głowie (także na skórze owłosionej) i tułowiu, następnie na ramionach, na końcu na kończynach dolnych; rzadziej na rękach i stopach. Nasilenie różne – od kilku do kilkuset wykwitów. W 10–20% przypadków także na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła, narządów płciowych oraz na spojówkach i rogówce (drobne owrzodzenia).
   2) gorączka (zwykle w ciągu 4 pierwszych dni osutki), powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie gardła


Ryc. 1. Ospa wietrzna – osutka pęcherzykowa na skórze, wykwity w różnym stadium rozwoju (obraz gwiaździstego nieba)
   3. Ospa wietrzna wrodzona
Obraz kliniczny zależy od okresu ciąży, w którym doszło do zakażenia VZV. Zachorowanie w I i II trymestrze ciąży może prowadzić do obumarcia płodu lub zespołu ospy wietrznej wrodzonej u dziecka (u 1–2% dzieci, których matki zachorowały do 20. tyg. ciąży) – zniekształcenia kończyn, głębokie blizny skórne, wady ośrodkowego układu nerwowego (małogłowie, wodogłowie), zaćma, zapalenie siatkówki i naczyniówki. Zachorowanie po 20. tyg. ciąży nie prowadzi do pojawienia się u dziecka objawów ospy wietrznej, ale we wczesnym okresie życia może wystąpić półpasiec. Wystąpienie osutki u kobiety w ciągu 5 dni przed porodem lub w ciągu 48 h po porodzie może prowadzić do zachorowania noworodka na ospę wietrzną o bardzo ciężkim przebiegu (brak ochronnych przeciwciał od matki), zapalenie płuc i wątroby wywołane przez VZV; śmiertelność bez leczenia przeciwwirusowego do 30%.
   4. Ospa wietrzna u osób szczepionych
Przebieg jest łagodny, często bezgorączkowy; zwykle niewiele wykwitów (do 50) plamisto-grudkowych (przypominają ukąszenia owadów; zwykle nie występują pęcherzyki).

Rozpoznanie

Badania pomocnicze

   Identyfikacja czynnika etiologicznego:
   1) izolacja wirusa (materiał: płyn z pęcherzyka) – w hodowli komórkowej lub wykrywanie DNA VZV metodą PCR
   2) wykazanie antygenów VZV w komórkach naskórka metodą immunofluorescencji bezpośredniej (materiał: zeskrobiny z dna pęcherzyka)
   3) badania serologiczne – nie nadają się do szybkiej diagnostyki; wykrywanie swoistych IgG w surowicy zwykle stosowane do potwierdzenia przebytego zakażenia i odporności; komercyjnie dostępne testy ELISA nie nadają się do oceny swoistych przeciwciał po szczepieniu (często wyniki fałszywie ujemne) – nie zaleca się badania odpowiedzi immunologicznej po szczepieniu.

Kryteria rozpoznania

Rozpoznanie ustala się zwykle na podstawie obrazu klinicznego i wywiadu (kontakt z chorym). Badania pomocnicze są wskazane w wątpliwych przypadkach, zwykle u pacjentów w stanie immunosupresji i kobiet w ciąży, gdy istotne jest leczenie przyczynowe.

Rozpoznanie różnicowe

Rozsiana postać opryszczki zwykłej, półpasiec uogólniony, zakażenie wirusem Coxsackie lub enterowirusami; w nietypowych przypadkach – liszajec gronkowcowy, osutka alergiczna (np. polekowa), ukąszenia owadów, liszaj pokrzywkowy, trądzik pospolity.

Leczenie

U pacjentów ≤12. rż. z prawidłową odpornością i w łagodnym przebiegu ospy stosuje się tylko leczenie objawowe. W każdym przypadku wskazana codzienna kąpiel (prysznic) z delikatnym osuszaniem skóry ręcznikiem.

Leczenie przeciwwirusowe

Wskazane w razie powikłań wywołanych zakażeniem VZV, ciężkiego przebiegu ospy lub w grupach ryzyka powikłań. Lekiem pierwszego wyboru jest acyklowir:
   1) zdrowe osoby młode i dorosłe (w tym kobiety w II i III trymestrze ciąży) – 800 mg p.o. 5 × dz. (z przerwą nocną) przez 7 dni, podawanie należy rozpocząć w ciągu 24 h od wystąpienia osutki
   2) powikłania wywołane przez VZV, bardzo ciężki przebieg lub każdy chory z upośledzeniem odporności komórkowej (niedobór pierwotny lub wtórny, w tym immunosupresja) – 10 mg/kg mc. i.v. wlew w dużym rozcieńczeniu (≤4 mg/ml) w ciągu ≥1 h, co 8 h przez 7–10 dni.
Ze względu na ryzyko krystalizacji w nerkach podczas leczenia konieczne jest dobre nawodnienie pacjenta (obfita diureza), przed podaniem leku i.v. wskazany jest wlew krystaloidów (objętość równa objętości leku) i kontrola stężenia kreatyniny w surowicy co 3 dni. W niewydolności nerek wskazana jest modyfikacja dawki.

Leczenie objawowe

   1. Leki przeciwgorączkowe: np. paracetamol, nie należy stosować kwasu acetylosalicylowego (zwiększone ryzyko zespołu Reye’a).
   2. Leki przeciwświądowe: leki przeciwhistaminowe I generacji p.o., np. dimetynden; nie należy stosować leków miejscowych w postaci pudru i papek (mogą zwiększać ryzyko wtórnego zakażenia bakteryjnego wykwitów).
   3. Leki przeciwbólowe: w razie potrzeby stosuje się paracetamol, ibuprofen lub silniejsze leki przeciwbólowe.

Powikłania

   1. Wtórne bakteryjne zakażenie wykwitów skórnych: najczęstsze powikłanie, ryzyko (zwłaszcza martwiczego zapalenie powięzi) zwiększają NSLPZ, preparaty miejscowe na skórę (np. puder) oraz zaniedbania higieniczne.
   1) miejscowe (najczęściej Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) – ropień, ropowica, róża, płonica przyranna, STSS
   2) inwazyjne zakażenia paciorkowcowe (Streptococcus pyogenes) – martwicze zapalenie powięzi, bakteriemia i sepsa
   2. Zapalenie płuc
   1) ospowe (śródmiąższowe) – najczęstsze powikłanie u dorosłych (do 20% przypadków), zwłaszcza u kobiet w II i III trymestrze ciąży i w stanie immunosupresji (śmiertelność do 40%); zazwyczaj rozwija się w 3.–5. dniu choroby
   2) wtórne bakteryjne (najczęściej S. aureus, także S. pneumoniae, H. influenzae) – może wikłać ospowe zapalenie płuc lub występować niezależnie (także w okresie rekonwalescencji); trudne do odróżnienia od zapalenia ospowego; w razie wątpliwości należy brać pod uwagę także zakażenie bakteryjne
   3. Powikłania neurologiczne
   1) zapalenie móżdżku (zespół ataksji móżdżkowej) – występuje głównie u dzieci <15. rż. (1/4000), zazwyczaj w 1.–3. tyg. choroby, przebieg na ogół łagodny, ustępuje w ciągu 3–4 tyg.
   2) zapalenie mózgu – występuje głównie u dorosłych (1–2/1000), przebieg ciężki, trwa ≥2 tyg., śmiertelność wynosi 5–20%, w 15% przypadków trwałe następstwa neurologiczne
   3) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillaina i Barrégo, porażenie nerwów czaszkowych, zapalenie siatkówki (może wystąpić do kilku tygodni po zachorowaniu).
   4. Inne (rzadkie): zespół Reye’a (u chorych leczonych kwasem acetylosalicylowym, głównie u dzieci), zapalenie mięśnia sercowego, stawów, nerek, objawowe zapalenie wątroby, małopłytkowość, zapalenie cewki i/lub pęcherza moczowego (dysuria).

Rokowanie

U osób z prawidłową odpornością przebieg zazwyczaj łagodny; choroba pozostawia długotrwałą odporność na ospę wietrzną (na całe życie). W grupach ryzyka ospa trwa dłużej, ma cięższy przebieg, większe jest ryzyko powikłań. Zgony z powodu powikłań ospy wietrznej są rzadkie (1/50 000 zachorowań; u dorosłych 1/3000), ale u chorych z upośledzoną odpornością śmiertelność do 15%, a w zapaleniu płuc u kobiet w ciąży ~40%.

Zapobieganie

Metody swoiste

   1. Szczepienie ochronne: p. Immunoprofilaktyka chorób infekcyjnych u dorosłych; podstawowa metoda profilaktyki.
   2. Immunoprofilaktyka bierna (swoista immunoglobulina – VZIG [Varitect]; p. Immunoprofilaktyka chorób infekcyjnych u dorosłych) w profilaktyce poekspozycyjnej:
   1) noworodki, których matki zachorowały na ospę wietrzną między 5. dniem przed porodem a 2. dniem po porodzie
   2) pacjenci (nieszczepieni, nie chorowali na ospę wietrzną) z istotnym niedoborem odporności komórkowej (pierwotnym lub nabytym, np. w stanie immunosupresji) po kontakcie z chorym na ospę.
   3. Profilaktyka farmakologiczna: u pacjentów z pkt 2), gdy VZIG niedostępna lub >96 h po kontakcie – acyklowir 800 mg p.o. co 6 h od 7. dnia po kontakcie z osobą chorą, przez 7 dni.

Metody nieswoiste

   1. Izolacja (zwłaszcza od osób z grupy ryzyka):
   1) chorych – przez ≥5 dni po wystąpieniu osutki do przyschnięcia wszystkich wykwitów; w przypadku plamisto-grudkowej osutki u osoby szczepionej – do czasu gdy nie pojawiają się nowe wykwity i/lub osutka ustępuje (blednie; zmiany nie muszą zniknąć)
   2) podatnych na zakażenie osób po kontakcie z chorym – od 10. do 21. dnia po kontakcie, a gdy podano VZIG (Varitect) lub IVIG, to do 28. dnia; jeśli to możliwe, pacjentów po kontakcie należy wypisać ze szpitala do domu, a nieuodporniony personel, który miał kontakt z chorym, trzeba odsunąć na ten czas od opieki nad pacjentami.
   2. Obowiązek zgłoszenia do PSSE: w każdym przypadku podejrzenia zachorowania.

Badania przesiewowe

U personelu medycznego i osób z grupy ryzyka, którzy nie byli szczepieni i nie chorowali na ospę (brak dokumentacji lekarskiej), powinno się wykonać przesiewowe badanie serologiczne. Jeśli nie stwierdzi się swoistych IgG, należy pilnie wykonać szczepienie (jeśli nie ma przeciwwskazań).

Zobacz także

Reklama

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.

Konferencje i szkolenia

Warszawa – 30 marca 2019 r.: V Mazowieckie Wiosenne Spotkanie Pediatryczne, szczegółowe informacje »

Przegląd badań