Omówienie: lek. Krzysztof Węgrzyn, lek. Jakub Fronczek
Konsultacja: lek. Jacek Górka, prof. dr hab. med. Wojciech Szczeklik
Skróty: SARS-CoV-2 - koronawirus wywołujący zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej, COVID-19 - choroba wywoływana przez koronawirus - 2019, ARDS - zespół ostrej niewydolności oddechowej, AKI - ostre uszkodzenie nerek, CK MB - izoenzym sercowy kinazy kreatynowej, NT-proBNP - N-końcowy fragment proBNP, CRP- białko C reaktywne, TnI/TnT - sercowe izoformy troponin
Wstęp: Infekcja SARS-CoV-2 najczęściej objawia się zajęciem płuc, nierzadko prowadząc do zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Wraz z narastającą liczbą pacjentów chorych na COVID-19 coraz większą uwagę zwraca się na wpływ choroby na układ krążenia. W badaniach Huanga i wsp. zaobserwowano ostre uszkodzenie mięśnia sercowego definiowane jako wzrost stężenia wysokoczułych troponin u 12% chorych na COVID-19.
Metodologia: Jednoośrodkowe retrospektywne badania obserwacyjne
Populacja: Pacjenci z potwierdzoną infekcją SARS-CoV-2 hospitalizowani w Wuhan w Chinach w styczniu i lutym 2020 r.
Wyniki:1. W badaniu Guo i wsp. do analizy włączono 187 pacjentów (wiek śr. 58,5 lat; mężczyźni 48,7%). Porównywano dwie grupy chorych - z normalnym (72,2%) oraz podwyższonym stężeniem troponin (27,8%). 35,3% wszystkich pacjentów chorowało na schorzenia układu krążenia (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia).
W grupie chorych z podwyższonym stężeniem troponin obserwowano większą śmiertelność (59,6% vs 8,9%). Wzrost stężeń markerów uszkodzenia mięśnia sercowego dotyczył częściej mężczyzn, osób w starszym wieku (średnia wieku 71,4 vs 53,5), osób chorujących na nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, kardiomiopatię, cukrzycę, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc i przewlekłą chorobę nerek. Nie udało się wykazać różnic w częstości występowania nikotynizmu i chorób nowotworowych pomiędzy grupami.
Pacjenci ze zwiększonym stężeniem troponin wykazywali większe stężenia pozostałych markerów uszkodzenia kardiomiocytów takich jak mioglobina (128,7 µg/l vs 27,2 µg/l) czy CK MB (3,34 vs 0,81 ng/ml), a także zwiększone stężenie NT-proBNP (817,4 vs 141,4 pg/ml).
Zaobserwowano, że stężenia TnT u pacjentów z COVID-19 korelowały zarówno ze stężeniami CRP (β = 0,530, P <,001), jak i NT-proBNP (β = 0,613, P <,001) w sposób istotny statystycznie.
Pacjenci z podwyższonym stężeniem troponin częściej prezentowali powikłania choroby jak ARDS (57,7% vs 11,9%), istotne hemodynamicznie zaburzenia rytmu serca (11,5% vs 5,2%) AKI (36,8% vs 4,7%).
Pacjenci biorący udział w badaniu byli leczeni głównie lekami przeciwwirusowymi (oseltamiwir, rybawiryna, umifenowir), przeciwbakteryjnymi (moksifloksacyna), steroidowymi (metyloprednizolon w dawkach 40-80 mg/d), a także przy użyciu metod wspomagania funkcji układu oddechowego.
| Tabela. Śmiertelność w podgrupach | |
|---|---|
| Podgrupa pacjentów (n=liczność grupy) | Śmiertelność |
| Tn w normie bez chorób układu krążenia n=105 | 7,62% |
| Tn w normie, choroba układu krążenia n=30 | 13,33% |
| Podwyższone Tn bez chorób układu krążenia n=16 | 37,5% |
| Podwyższone Tn, choroba układu krążenia n=36 | 69,44% |
2. W badaniu Shi i wsp. w analizie uwzględniono 416 pacjentów chorych na COVID-19 (śr. wiek 64 lata; kobiety 50,7%) Porównywano dwie grupy chorych - z normalnym (80,3%) oraz zwiększonym stężeniem troponin (19,7%).
Grupę pacjentów ze zwiększonym stężeniem TnI (powyżej górnej granicy zakresu referencyjnego) charakteryzował starszy wiek (74 vs 60 lat), a także częstsze występowanie chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, przewlekła niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc i nowotwory złośliwe w porównaniu z grupą z ujemnymi markerami uszkodzenia mięśnia sercowego.
