U pacjentów ze zwiększonym stężeniem TnI zaobserwowano podwyższenie innych parametrów uszkodzenia mięśnia sercowego jak CKMB (3,2 ng/ml vs 0,9 ng/ml) i mioglobiny (128 µg/l vs 39 µg/l), a także większe stężenie parametrów zapalnych: CRP (10,2 mg/dl vs 3,7 mg/dl) i prokalcytoniny (0,27 ng/ml vs 0,06 ng/ml). Obserwowano również wzrost stężenia NT-proBNP (1689 pg/ml vs 139 pg/ml) u chorych z dodatnimi troponinami.
Grupy pacjentów różniły się również częstością diagnozowanych zmian radiologicznych w obrazie płuc. Wśród pacjentów z dodatnimi troponinami częściej rozpoznawano obustronne zapalenie płuc (91,% vs 70,7%) oraz zmiany o typie mlecznego szkła (64,6% vs 4,5%).
Badanie EKG wykonano jedynie u 17,1% pacjentów ze zwiększonym stężeniem troponin, jednak we wszystkich elektrokardiogramach obserwowano zmiany mogące świadczyć o niedokrwieniu mięśnia sercowego (odwrócenie załamków T, obniżenie odcinków ST i patologiczne załamki Q).
Pacjenci z uszkodzeniem mięśnia sercowego częściej wymagali wentylacji nieinwazyjnej (46,3% vs 3,9%) oraz inwazyjnej (22% vs 4,2%), częściej stosowano w tej grupie antybiotykoterapię, glikokortykoidy oraz dożylny wlew immunoglobulin (82,9% vs 57,2%) i obserwowano powikłania choroby, takie jak ARDS (58,5% vs 14,7%) i AKI (8,5% vs 0,3%).
Porównanie śmiertelności między grupami wskazywało na większy odsetek zgonów w grupie pacjentów z dodatnimi troponinami (51,2% vs 4,5%; p <0,001). W modelu wieloczynnikowym zaobserwowano, że u chorych na COVID-19 podwyższenie markerów uszkodzenia mięśnia sercowego związane jest ze zwiększeniem śmiertelności (HR 4,26; 95% CI, 1,92-9,49).
Wnioski
W obu badaniach zaobserwowano większą śmiertelność u pacjentów zakażonych SARS-CoV-2 ze zwiększonym stężeniem wysokoczułych troponin w porównaniu z innymi chorymi na COVID-19. Uszkodzenie mięśnia sercowego w przebiegu COVID-19 może mieć istotne znaczenie dla określenia rokowania pacjentów i ustalenia odpowiedniego leczenia. Potrzebne są kolejne, prospektywne badania, które pozwolą lepiej zrozumieć rolę zwiększenia stężenia troponin u pacjentów z COVID-19.
Komentarz
Na podstawie zebranych wyników można wysnuć wniosek, że dla przebiegu choroby bardziej znaczące jest zwiększenie stężenia troponin niż współistnienie chorób układu krążenia. U pacjentów ze zwiększonym stężeniem TnT często współwystępowało podwyższone stężenie NT-proBNP, co sugeruje upośledzenie funkcji skurczowej serca w tej grupie chorych.
Proponowanymi mechanizmami uszkodzenia mięśnia serca w przebiegu COVID-19 są m.in. bezpośrednie uszkodzenie kardiomiocytów przez koronawirusa, uszkodzenie w przebiegu uogólnionej reakcji zapalnej oraz hipoksja tkanek wskutek zaburzeń wymiany gazowej. Stężenie TnT u badanych pacjentów korelowało ze stężeniem białka C-reaktywnego, wskazując na udział procesów zapalnych w uszkodzeniu kardiomiocytów.
Opisane badania sugerują, że oznaczanie pacjentom z COVID-19 markerów uszkodzenia mięśnia sercowego jako możliwych czynników ryzyka zwiększonej śmiertelności może przynieść korzyści, wskazując na potrzebę bardziej agresywnego leczenia. Dotyczy to szczególnie grupy pacjentów ze współistniejącymi chorobami układu krążenia. Należy jednak pamiętać, że ze względu na obserwacyjny i retrospektywny charakter badania wyciąganie jednoznacznych wniosków przyczynowo-skutkowych jest niemożliwe. Potrzeba kolejnych badań – zwłaszcza prospektywnych, w których taka ocena może być bardziej wiarygodna.
