Jakie są wykładniki długofalowej odporności organizmu przeciwko chorobie zakaźnej w odniesieniu do COVID-19? - strona 2

Odrębną kwestię stanowi aktywacja adaptacyjnej odpowiedzi komórkowej, dotyczącej swoistego rozpoznania i eliminacji zakażonych już wirusem komórek organizmu przez limfocyty T (przede wszystkim cytotoksyczne, o fenotypie CD8). Osiąga ona swoje optimum nieco później niż odpowiedź humoralna. Limfocyty T (podobnie, jak limfocyty B), aby uzyskać pełnię swoistej funkcjonalności cytotoksycznej, muszą wcześniej kooperować z innymi subpopulacjami limfocytów T i komórek prezentujących antygeny. Podczas tych złożonych interakcji, podobnie, jak w przypadku limfocytów B, oprócz komórek efektorowych powstają także długożyjące limfocyty T pamięci, o określonej strukturze receptorów limfocytów T (TCR), o wysokiej swoistości dla białek wirusa, prezentowanych na powierzchni błony zakażonych komórek organizmu w kontekście antygenów zgodności tkankowej (HLA) klasy I. Po kolejnym kontakcie z wirusem są one aktywowane, ulegają proliferacji i relatywnie sprawnie eliminują zakażone komórki własne, zanim infekcja zdąży się rozprzestrzenić. Nie jest obecnie definitywnie określone, jak długo krążą w organizmie swoiste dla antygenów wirusowych limfocyty T i czy przy braku obecności swoistych przeciwciał dla SARS-Cov-2 odporność zależna od limfocytów T jest w pełni protekcyjna.⁶ Wstępne obserwacje poczynione u chorych z pierwotnym niedoborem odporności, tzw. agammaglobulinemią związaną z chromosomem X, zdają się potwierdzać istotną ochronną rolę limfocytów T. Rutynowe badanie diagnostyczne liczebności limfocytów T swoistych dla antygenów białkowych wirusa SARS-Cov-2 nie jest obecnie dostępne (niektóre firmy starają się o certyfikat tzw. IVD umożliwiający wprowadzenie ich na szeroki rynek diagnostyczny). Jedynie w badaniach naukowych już teraz można z powodzeniem określać liczebność tychże komórek, a także monitorować w badaniach prospektywnych czas utrzymywania się ich w krążeniu.