łac. typhus abdominalis
ang. typhoid fever
Etiologia i patogeneza
1. Czynnik etiologiczny: Salmonella typhi – kosmopolityczna
pałeczka Gram-ujemna należąca do rodziny
Enterobacteriaceae. S. typhi dobrze znosi niskie temperatury i wysychanie, jest natomiast wrażliwa na ciepło i standardowe środki odkażające.
2. Patogeneza: po przedostaniu się do przewodu pokarmowego
pałeczki S. typhi dokonują inwazji głównie w jelicie
krętym przez komórki M kępek Peyera i przez ~2 tyg.
namnażają się w regionalnych węzłach chłonnych (krezkowych i zaotrzewnowych). Objawy kliniczne pojawiają się w momencie wysiewu S. typhi do krwi i przedostania się
bakterii do nowych miejsc namnażania, głównie w drogach
żółciowych. Następstwem endotoksemii systemowej jest
uszkodzenie narządów miąższowych, serca, szpiku kostnego,
ośrodkowego i obwodowego (w tym wegetatywnego)
układu nerwowego; a endotoksemii w jelicie cienkim –
odczyny hiperergiczne w kępkach Peyera z następczą
martwicą i owrzodzeniami oraz z późniejszym krwawieniem
lub przedziurawieniem ściany jelita po oderwaniu
się martwiczych tkanek. W 4. tyg. po zakażeniu następuje
powolna normalizacja stanu chorego i gojenie się zmian.
3. Rezerwuar i droga przenoszenia: rezerwuarem są
wyłącznie ludzie – chorzy i nosiciele. Przewlekłe nosicielstwo
występuje u 1–4% osób, które przebyły dur brzuszny.
Nosicielami mogą być także osoby, które nigdy nie chorowały.
Materiałem zakaźnym jest kał, znacznie rzadziej
mocz, a do zakażenia dochodzi drogą pokarmową.
4. Czynniki ryzyka zakażenia – tabela oraz
przebywanie w krajach o niskim standardzie sanitarno-higienicznym,
wiek podeszły lub <5 lat, stosowanie leków
zobojętniających lub hamujących wydzielanie kwasu solnego w żołądku, choroby powodujące niedokwaśność soku
żołądkowego.
5. Okres wylęgania i zakaźności: okres wylęgania
wynosi ~2 tyg. (1–4 tyg.).
Tabela. Ekspozycje sugerujące możliwość zachorowania na choroby nabywane w regionach tropikalnych | |
---|---|
Rodzaj ekspozycji | Prawdopodobna choroba |
picie nieprzegotowanej wody, niepasteryzowanego mleka lub spożywanie niepasteryzowanych przetworów mlecznych, niedostateczna higiena rąk i posiłków | – biegunka podróżnych – dur brzuszny i dury rzekome – bruceloza – gruźlica – WZW typu A – ameboza – wągrzyca – inwazja tasiemca karłowatego |
niedogotowane mięso i owoce morza | – biegunka podróżnych – dur brzuszny i dury rzekome – WZW typu A – włośnica – tasiemczyce |
kąpiel w otwartych, naturalnych akwenach (wody stojące) | – leptospiroza – schistosomoza – mikobakteriozy (M. marinum) |
kontakt skóry z ziemią | – bakteryjne zapalenia skóry – węgorczyca (strongyloidoza) – zespół larwy skórnej wędrującej |
kontakt z chorym człowiekiem (lub nosicielem) | – dur brzuszny i dury rzekome – meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – gruźlica – wirusowe gorączki krwotoczne (lassa, ebola, marburg, krymsko-kongijska) – WZW typu A |
ryzykowne kontakty seksualne | – rzeżączka – kiła – NGU – wrzód miękki – ziarniniak pachwinowy – ziarniniak weneryczny – zakażenie HIV – zakażenie HSV – WZW typu B – WZW typu C |
kontakt ze zwierzętami | – wścieklizna – wirusowe gorączki krwotoczne – gorączka Q – leptospiroza – dżuma – bruceloza – histoplazmoza – bąblowica |
ukłucie przez owady komary, moskity |
– denga – zika – gorączka chikungunya – malaria (zimnica) – leiszmanioza (lasy deszczowe, tereny wiejskie) – filariozy |
muchy (np. tse-tse), pluskwiaki | – trypanosomoza afrykańska (rzeki, sawanny) – choroba Chagasa (trypanosomoza) |
pchły, wszy | – dur powrotny epidemiczny – dur wysypkowy epidemiczny – dur wysypkowy endemiczny – gorączka okopowa |
kleszcze lub inne roztocze | – krymsko-kongijska gorączka krwotoczna – dur powrotny endemiczny – dur kleszczowy Queensland – dur zaroślowy – gorączka Q – choroba lasu Kyasanur – borelioza z Lyme |
przetoczenia krwi lub jej preparatów, wlewy dożylne lub wstrzyknięcia | – WZW typu B – WZW typu C – zakażenie HIV – choroba Chagasa (trypanosomoza) – toksoplazmoza – malaria (zimnica) |
HIV – wirus niedoboru odporności człowieka, HSV – wirus opryszczki
zwykłej, NGU – nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, WZW – wirusowe zapalenie wątroby na podstawie: Strickland G.T. (red.): Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 2000 oraz Cohen J., Powderly W.G. (red.): Infectious diseases. London, Mosby, 2004: 1453–1458, zmodyfikowane |
Obraz kliniczny i przebieg naturalny
Obraz kliniczny zależy od okresu zakażenia. W 1. tyg.
choroby dominują: gorączka, złe samopoczucie, senność,
osłabienie, ból brzucha; niemal stałym objawem jest zaparcie. W okresie bakteriemii (2. tydz. – stadium incrementi)
wzrasta gorączka i pojawiają się: suchy kaszel, bradykardia z obniżeniem ciśnienia tętniczego, ból brzucha z kruczeniami i przelewaniem, nasilający się ból głowy, zamroczenie, a często także bladoróżowa, plamisto-grudkowa
osutka na skórze tułowia (brzuch i dolna część klatki piersiowej),
powiększenie wątroby i śledziony (niebolesne) i żółtaczka.
Biegunka pojawia się pod koniec 2. lub na początku 3. tyg.
choroby. Objawy osiągają w 3. tyg. maksymalne nasilenie
(stadium acmes), z zaburzeniami świadomości, pobudzeniem,
przejściem bezsenności w nadmierną senność, odwodnieniem i towarzyszącym skąpomoczem. Zwiększenie częstotliwości
tętna przy niskim ciśnieniu tętniczym zwiastuje wystąpienie
powikłań (krwotok i przedziurawienie jelita; zapalenie dróg
żółciowych, zapalenie żył kończyn dolnych; zapalenie płuc). W 4. tyg. następuje powolne cofanie się objawów (stadium
decrementi), w tym gorączki (duże wahania dzienne) i zaczyna
się okres zdrowienia (stadium sanationis) – poprawa
samopoczucia, zwiększenie łaknienia z przyrostem masy
ciała, zmniejszenie śledziony, ustąpienie biegunki.
Predyktorami ciężkiej postaci choroby są: krwawienie
do przewodu pokarmowego, cechy uszkodzenia wątroby,
encefalopatia i zajęcie mięśnia serca skojarzone z zaawansowanym
wiekiem i przedłużającymi się objawami klinicznymi.
Rozpoznanie
Kryteria rozpoznania
O rozpoznaniu decydują wyniki posiewów (szczególnie w okresie gorączkowym) – krwi w pierwszych dniach objawów klinicznych, a kału i moczu w 2. i 3. tyg. choroby. Badania serologiczne są pomocne od 2. tyg. choroby, po pojawieniu się swoistych przeciwciał. Aglutynacyjny odczyn Widala (mała czułość, swoistość i PPV; duża NPV)uważa się za dodatni dla antygenu O w mianie ≥1:200, a dla antygenu H ≥1:400. Ważne dla rozpoznania jest narastanie miana przeciwciał.
Rozpoznanie różnicowe
Głównie we wczesnym okresie należy uwzględnić:
- dury rzekome
- riketsjozy (dur wysypkowy)
- gruźlicę prosówkową
- brucelozę
- tularemię
- leptospirozę
- zakażenia herpeswirusami (EBV, CMV)
- malarię
- inne: sepsę, chłoniaki, wirusowe zapalenia wątroby.
Leczenie
1. Leczenie przeciwbakteryjne:
- leki pierwszego wyboru – fluorochinolony (cyprofloksacyna 500 mg p.o. co 12 h; norfloksacyna 400 mg p.o. co 12 h) podawane przez 10–14 dni; w razie konieczności leczenia i.v. – cyprofloksacyna 200 mg co 12 h
- leki drugiego wyboru – cefalosporyny III generacji (ceftriakson, cefoperazon) lub azytromycyna.
2. Leczenie objawowe: jak w biegunce infekcyjnej.
Zapobieganie
Metody swoiste
Szczepienie ochronne: polisacharydowa (zawierająca polisacharyd otoczkowy Vi pałeczki Salmonella typhi, szczep Ty2) oraz pełnokomórkowa, inaktywowana (Ty). Szczepionka doustna, „żywa”, zawierająca atenuowany szczep Ty21a, nie jest zarejestrowana w Polsce. Należy rozważyć przed wyjazdem w rejony o wysokiej zapadalności.
Metody nieswoiste
1. Instytucjonalne ograniczanie głównych źródeł
zakażenia: ochrona ujęć wody, gospodarka ściekami i śmieciami, prawo regulujące warunki pracy w przemyśle
spożywczym oraz w gastronomii, identyfikacja nosicieli.
2. Środki ochrony osobistej: higiena osobista i otoczenia,
woda i żywność (w tym mleko) ze sprawdzonego
źródła, zwalczanie much.
3. Obowiązek zgłaszania do PSSE: w każdym przypadku
podejrzenia zachorowania.