Opracowała Małgorzata Ściubisz
W przeglądzie systematycznym piśmiennictwa z metaanalizą oceniono skuteczność szczepienia przeciwko HPV w zapobieganiu przetrwałemu zakażeniu HPV typu 16 i 18 oraz śródnabłonkowej neoplazji szyjki macicy (CIN) u kobiet z serologicznymi wykładnikami wcześniejszego zakażenia tym wirusem, ale z ujemnym wynikiem testu HPV-DNA.
Przeszukano 4 elektroniczne bazy publikacji medycznych (MEDLINE, Embase, Scopus oraz CENTRAL) za okres do sierpnia 2020 roku. Kryteria kwalifikacji spełniło 8 badań z randomizacją (RCT), w tym 4 dotyczące skuteczności klinicznej szczepionki 2-walentnej (HPV-2), a kolejne 4 dotyczące szczepionki 4-walentnej (HPV-4), w zapobieganiu przetrwałemu zakażeniu HPV (utrzymującemu się ≥6 lub ≥12 mies.) oraz CIN co najmniej pierwszego stopnia (CIN1+) lub co najmniej drugiego stopnia (CIN2+). W 6 RCT uwzględniono nastolatki i młode kobiety w wieku 15–26 lat, a pozostałe 2 badania przeprowadzono w populacji kobiet w wieku 24–45 lub ≥26 lat.
Metaanaliza 8 RCT obejmujących populację 9513 dziewcząt i młodych kobiet serododatnich, ale HPV-DNA ujemnych, wykazała, że skuteczność szczepienia przeciwko HPV, w porównaniu z placebo, w zapobieganiu CIN1+ wywołanej HPV typu 16 lub 18 wyniosła 87% (RR: 0,13 [95% CI: 0,05–0,3]). Analiza wrażliwości nie wykazała różnic w zależności od rodzaju preparatu (HPV-2 lub HPV-4). Oszacowano również, że aby zapobiec 1 przypadkowi CIN1+ należy zaszczepić 152 kobiety (95% CI: 107–256). Z kolei w metaanalizie 6 RCT obejmujących populację 6257 dziewcząt i młodych kobiet serododatnich, ale HPV-DNA ujemnych, wykazano, że skuteczność szczepienia przeciwko HPV, w porównaniu z placebo, w zapobieganiu CIN2+ wywołanej HPV typu 16 lub 18 wyniosła 85% (RR: 0,15 [95% CI: 0,04–0,59]). Analiza wrażliwości nie wykazała różnic w zależności od rodzaju preparatu (HPV-2 lub HPV-4). Oszacowano również, że aby zapobiec 1 przypadkowi CIN2+ należy zaszczepić 208 kobiet (95% CI: 135–476). Oceniono również skuteczność szczepienia w zapobieganiu przetrwałemu zakażeniu HPV. Wykazano, że szczepienie zmniejszyło ryzyko zakażenia utrzymującego się >6 miesięcy o 78% (RR: 0,22 [95% CI: 0,08–0,61]; 4 RCT, 6257 kobiet), a zakażenia utrzymującego się >12 miesięcy o 80% (RR: 0,20 [95% CI: 0,05–0,80]).
Autorzy badania wyciągnęli wniosek, że szczepienie przeciwko HPV preparatem 2- lub- 4-walentnym dziewcząt i młodych kobiet serododatnich, ale HPV-DNA ujemnych, zapobiega CIN1+ oraz CIN2+ wywołanych genotypem 16 lub 18 HPV, a także zmniejsza ryzyko przetrwałego zakażenia. Zaznaczają jednak, że cykl życiowy HPV nie jest w pełni poznany, dlatego nie jest jasne, jaki mechanizm odpowiada za obserwowany efekt. Autorzy zwrócili również uwagę, że w większości zakwalifikowanych RCT uczestniczyły młode kobiety w wieku 15–26 lat, a odsetek kobiet serododatnich, ale HPV-DNA ujemnych oraz ryzyko kolejnych infekcji HPV i progresji zakażenia do CIN, zwiększają się w starszych grupach wiekowych. Nie oceniono również skuteczności szczepienia wobec innych genotypów HPV. Tylko w 1 RCT oceniono skuteczność szczepionki HPV-9 w takiej populacji kobiet, jednak w grupie kontrolnej podano HPV-4, stąd badania tego nie można było uwzględnić w metaanalizie. Autorzy dodatkowo podkreślają, aby wyniki tego badania interpretować na poziomie indywidualnego pacjenta, a nie całych populacji i programów szczepień.
