a Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA; b Zanvyl Krieger Mind/Brain Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA; c Department of Neurology, Mayo Clinic, Rochester, USA; d Department of Neurology, McGill University School of Medicine, Montreal, Kanada; e Bloomfield Centre for Research in Aging, Lady Davis Institute, Montreal, Kanada; f Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA; g Department of Radiology, Mayo Clinic, Rochester, USA; h Department of Neurology, University of California, Irvine, USA; i Department of Neurobiology and Behavior, University of California, Irvine, USA; j Alzheimer Disease Research Center, University of California, Irvine, USA; k Department of Psychiatry, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, USA; l National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, USA; m Taub Institute for Research on Alzheimer's Disease and the Aging Brain, Columbia University Medical Center, Nowy Jork, USA; n Gertrude H. Sergievsky Center, Columbia University Medical Center, Nowy Jork, USA; o Department of Neurology, Columbia University Medical Center, Nowy Jork, USA; p Eli Lilly and Company, Indianapolis, USA; q Department of Neurology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA; r Dementia Research Centre, Department of Neurodegeneration, UCL Institute of Neurology, University College London, Queen Square, Londyn, Wielka Brytania; s Department of Neurology and Alzheimer Center, VU University Medical Center, Amsterdam, Holandia; t Alzheimer's Association, Chicago, USA; u Department of Psychiatry, Northwestern Feinberg School of Medicine, Chicago, USA; v Department of Neurology, Northwestern Feinberg School of Medicine, Chicago, USA; w Alzheimer's Disease Centers Program, National Institute on Aging, Bethesda, USA
* Autor odpowiedzialny za korespondencję; tel. 410-516-8640, faks: 410-516-8648; guy.mckhann@jhu.edu
Tłumaczył dr med. Wojciech Turaj
Reprinted from Alzheimer's & Dementia, Vol.7 (3), Guy M. McKhann, David S. Knopman, Howard Chertkow, Bradley T. Hyman, Clifford R. Jack, Jr., Claudia H. Kawas, William E. Klunk, Walter J. Koroshetz, Jennifer J. Manly, Richard Mayeux, Richard C. Mohs, John C. Morris, Martin N. Rossor, Philip Scheltens, Maria C. Carillo, Bill Thies, Sandra Weintraub, Creighton H. Phelps, The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging and the Alzheimer's Association workgroup, pp. 263–269. Copyright © 2011 Alzheimer's Association. All rights reserved. Copyright © 2011, with permission from Elsevier. The translation has not been reviewed by Elsevier prior to printing.
|
Streszczenie
National Institute on Aging oraz Alzheimer's Association powołały grupę roboczą, której powierzono zadanie uaktualnienia kryteriów rozpoznania otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera (chA) opublikowanych w 1984 roku. Członkowie grupy roboczej dążyli do opracowania elastycznych kryteriów, które byłyby przydatne zarówno dla lekarzy ogólnych, niemających dostępu do badań neuropsychologicznych, zaawansowanych technik obrazowania ani analizy płynu mózgowo-rdzeniowego, jak i wyspecjalizowanych badaczy uczestniczących w badaniach podstawowych i klinicznych. Przedstawiamy kryteria rozpoznania otępienia niezależnie od przyczyny oraz otępienia spowodowanego chA. Zachowaliśmy ogólny układ kryteriów diagnostycznych z 1984 roku, uwzględniający rozpoznanie otępienia spowodowanego prawdopodobnie chA. Korzystając z 27 lat doświadczeń, wprowadziliśmy do klinicznych kryteriów rozpoznania kilka zmian. Pozostawiliśmy "możliwe rozpoznanie" otępienia w chA, ale zmieniliśmy jego definicję, starając się, aby była bardziej precyzyjna niż we wcześniejszej wersji kryteriów. Na potrzeby badań naukowych w kryteriach prawdopodobnego i możliwego rozpoznania chA uwzględniliśmy dane naukowe dotyczące wskaźników biologicznych. Podstawowe kryteria kliniczne otępienia spowodowanego chA nadal mają istotne znaczenie diagnostyczne w praktyce klinicznej. Oczekujemy jednak, że zastosowanie wskaźników biologicznych zwiększy patofizjologiczną swoistość rozpoznania otępienia spowodowanego chA. Uwiarygodnienie rozpoznania chA na podstawie wskaźników biologicznych wciąż wymaga wiele pracy. |
