Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania allopurinolu lub dipirydamolu w połączeniu z litem w przypadku ostrej manii w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego – badanie z randomizacją

Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania allopurinolu lub dipirydamolu w połączeniu z litem w przypadku ostrej manii w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego – badanie z randomizacją
Omówienie artykułu: A double-blind, randomized, placebo-controlled 4-week study on the efficacy and safety of the purinergic agents allopurinol and dipyridamole adjunctive to lithium in acute bipolar mania
R. Machado-Vieira, J.C. Soares, D.R. Lara, D.A. Luckenbaugh, J.V. Busnello, G. Marca, A. Cunha, D.O. Souza, C.A. Zarate, F. Kapczinski
Journal of Clinical Psychiatry, 2008; 69: 1237–1245

Opracował lek. Rafał Jaeschke
Konsultował prof. dr hab. med. Janusz Rybakowski,
Klinika Psychiatrii Dorosłych Katedry Psychiatrii II Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Skróty: BD (bipolar disorder) – zaburzenie afektywne dwubiegunowe, CGI-S (Clinical Global Impression Severity of Illness) – skala ogólnego wrażenia klinicznego mierząca ciężkość obecnych objawów, CI (confidence interval) – przedział ufności, DSM-IV-TR – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV Edition, Text Revision, ES (effect size) – wielkość efektu standardowego, LPP – leki przeciwpsychotyczne, SCID (Structured Clinical Interview for Axis I DSM-IV-TR, Research Version, Patient Version) – kryteria badawcze ustrukturyzowanego wywiadu klinicznego dla zaburzeń należących do osi I według DSM-IV-TR, wersja dla pacjenta, YMRS (Young Mania Rating Scale) – skala manii Younga

Wprowadzenie

Skuteczne leczenie chorych z epizodami maniakalnymi w przebiegu BD nadal stanowi wyzwanie. Mimo rozpowszechnienia terapii za pomocą LPP w połączeniu z litem, ograniczeniem w jej stosowaniu jest ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Konieczne są badania nad nowymi, efektywnymi i dobrze tolerowanymi metodami leczenia tej grupy pacjentów.
Hipoteza o roli puryn i kwasu moczowego w patogenezie manii nie jest nowa. Istnienie zależności pomiędzy objawami maniakalnymi a wydalaniem kwasu moczowego, hiperurykemią oraz dną moczanową opisywał już Kraepelin. Cade próbował zwiększać rozpuszczalność kwasu moczowego za pomocą litu, co przyczyniło się do odkrycia przeciwmaniakalnych właściwości tego ostatniego. Ustąpienie objawów manii wiąże się z przejściowym zwiększeniem wydalania kwasu moczowego. Nasilenie metabolizmu puryn (którego końcowym produktem jest kwas moczowy) może być czynnikiem patofizjologicznym leżącym u podłoża manii. Wyniki badań genetycznych również zdają się potwierdzać rolę zaburzeń przemiany puryn w patogenezie BD i nawracającej dużej depresji. Jednym z produktów szlaku przemiany puryn jest adenozyna – neuromodulator działający poprzez receptory adenozynowe 1 i A2. Ponieważ pobudzające właściwości kofeiny wynikają z jej antagonizmu wobec tych receptorów, niektórzy autorzy zalecają ograniczenie spożywania kawy (lub całkowite jej odstawienie) przez chorych z BD.