Półpasiec - strona 2

29.01.2015
dr med. Bożena Dubiel1, Piotr Zaborowski2
1Polski Instytut Evidence Based Medicine, Kraków
2Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn
Interna Szczeklika – Podręcznik chorób wewnętrznych 2013, str. 2271–2273

Leczenie objawowe

Leczenie przeciwbólowe:

  1. ból słaby lub umiarkowany – paracetamol lub NSLPZ, ew. dodatkowo słaby analgetyk opioidowy (np. tramadol)
  2. ból silny – należy rozważyć silny opioid (np. fentanyl lub buprenorfina w postaci plastra). Jeśli jest nieskuteczny, można dodać 1 z leków: gabapentynę (p.o. początkowo 300 mg przed snem, stopniowo zwiększana do 3 × dz., maks. 3600 mg/d), pregabalinę (p.o. początkowo 75 mg przed snem, stopniowo zwiększana do 2 × dz.; maks. 600 mg/d), amitryptylinę (początkowo 10 mg przed snem, stopniowo zwiększana do maks. 150 mg/d), GKS (wyłącznie w skojarzeniu z leczeniem przeciwwirusowym; np. prednizon 20 mg 3 × dz. przez 4 dni, potem stopniowo należy zmniejszać dawkę).

Nie zaleca się miejscowych leków przeciwwirusowych, antybiotyków ani leków przeciwbólowych w postaci pudru i papek.

Powikłania

Występują częściej u chorych z upośledzoną odpornością komórkową.

1. Miejscowe

  1. nerwoból poherpetyczny (20–50% przypadków, częściej u osób w podeszłym wieku) – ból utrzymujący się >30 dni od początku choroby albo pojawiający się ponownie po 4 tygodniach; czasem przez wiele miesięcy, a nawet lat; często po postaci ocznej; leczenie przeciwbólowe (p. Leczenie objawowe)
  2. świąd poherpetyczny – może się utrzymywać wiele miesięcy po ustąpieniu zmian skórnych i towarzyszyć nerwobólowi lub jest jedynym objawem; ma podłoże neuropatyczne
  3. blizny, przebarwienia lub odbarwienia skóry
  4. w półpaścu ocznym zapalenie spojówek, rogówki, błony naczyniowej oka; zapalenie nerwu wzrokowego

2. Powikłania neurologiczne

  1. aseptyczne zapalenie opon mózgowo rdzeniowych – przebieg łagodny, ustępuje całkowicie bez leczenia w ciągu 1–2 tygodni; bezobjawowe zmiany w płynie mózgowo rdzeniowym charakterystyczne dla aseptycznego zapalenia opon występują nawet w 1/3 przypadków półpaśca u pacjentów z prawidłową odpornością
  2. ostre zapalenie mózgu (rzadko) – występuje zwykle kilka dni po pojawieniu się osutki (rzadziej kilka tygodni przed lub po); czynniki ryzyka: upośledzona odporność, zajęcie dermatomów unerwionych przez nerwy czaszkowe, półpasiec rozsiany; ryzyko zgonu do 25% zależnie od stanu odporności
  3. przewlekłe zapalenie mózgu – prawie wyłącznie u chorych ze znacznym upośledzeniem odporności komórkowej, zwłaszcza chorych na AIDS; występuje kilka miesięcy po przebyciu półpaśca (u 30–40% chorych bez postaci skórnej); rokowanie jest złe, przebieg postępujący, prowadzi do zgonu
  4. udar mózgu – rzadkie powikłanie półpaśca ocznego w wyniku odcinkowego zapalenia, zwężenia lub zakrzepicy bliższej gałęzi tętnicy środkowej lub przedniej mózgu; może wystąpić także u osób z prawidłową odpornością, zwykle ~7 tygodni po zachorowaniu na półpasiec (czasem do 6 miesięcy); śmiertelność 20–25%, pozostawia trwałe uszkodzenia neurologiczne
  5. zapalenie rdzenia kręgowego – rzadko, głównie u osób z upośledzoną odpornością komórkową (szczególnie AIDS); najczęściej po półpaścu w okolicach unerwionych przez nerwy wychodzące z odcinka piersiowego rdzenia kręgowego, ale także u osób, które nie przebyły półpaśca skórnego. Objawy: niedowłady (przy zajęciu dróg ruchowych) w tym samym segmencie co zmiany skórne i/lub utrata czucia (zajęcie dróg czuciowych) poniżej zajętego dermatomu; pojawiają się ~12 dni po pierwszych wykwitach. Ciężkie postaci to połowicze uszkodzenie rdzenia kręgowego (zespół Browna-Séquarda) lub całkowite poprzeczne uszkodzenie rdzenia. Rokowanie jest niepewne.
  6. zapalenie siatkówki – u osób immunokompetentnych ostra martwica siatkówki; u chorych na AIDS: zapalenie siatkówki, postępująca martwica obwodowa siatkówki lub szybko postępująca herpetyczna martwica siatkówki. Zazwyczaj po półpaścu ocznym (kilka tygodni lub miesięcy) lub w czasie zmian skórnych; w miarę postępu choroba może objąć też drugie oko. W badaniu dna oka: ziarniste, żółtawe, niedokrwienne zmiany, rozprzestrzeniające się i zlewające; siatkówka może ulec odwarstwieniu. Postęp szybki, doprowadza do zlewnej martwicy i w 75–85% do ślepoty.
  7. porażenie nerwu twarzowego

3. Rozsiew pozaneuronalny, wiremia, rozsiew skórny – zwykle w ciężkich niedoborach odporności komórkowej; w przypadku zajęcia narządów wewnętrznych ryzyko zgonu jest duże.

Rokowanie

U chorych immunokompetentnych rokowanie co do wyleczenia jest dobre, ale często przez wiele miesięcy utrzymuje się ból poherpetyczny. U osób z upośledzoną odpornością i w przypadku powikłań ryzyko trwałych następstw i zgonu zależy od przebiegu (p. Powikłania).

Zapobieganie

1. Szczepienie ochronne

  1. przeciwko ospie wietrznej – p. Immunoprofilaktyka chorób infekcyjnych u dorosłych; podstawowa metoda profilaktyki
  2. przeciwko półpaścowi – szczepionka przeznaczona dla osób >60. rż.

2. Metody nieswoiste

  1. izolacja (zwłaszcza od osób z grupy ryzyka): chorych z upośledzoną odpornością oraz chorych immunokompetentnych z postacią rozsianą półpaśca – przez cały czas trwania choroby; chorych immunokompetentnych z postacią zlokalizowaną półpaśca – do przyschnięcia wszystkich wykwitów
  2. zakrycie zmian skórnych (np. ubraniem) – zmniejsza ryzyko zakażenia VZV osób kontaktujących się z chorym.

strona 2 z 2
Zobacz także
Wybrane treści dla pacjenta
Wideo

Profilaktyczna irydotomia laserowa w świetle badania ZAP

Prof. dr hab. med. Andrzej Grzybowski
Katedra Okulistyki, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn
Instytut Okulistycznych Badań Naukowych, Fundacja Okulistyka 21, Poznań

Docelowe ciśnienie wewnątrzgałkowe u chorych z jaskrą

Prof. dr hab. med. Andrzej Grzybowski
Katedra Okulistyki, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn
Instytut Okulistycznych Badań Naukowych, Fundacja Okulistyka 21, Poznań

Technologia Eyetronic® w leczeniu uszkodzeń nerwów wzrokowych

dr hab. n. med., prof. uczelni Adrian Smędowski
Klinika Okulistyki Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

SLT jako pierwsza metoda leczenia jaskry otwartego kąta

dr hab. n. med., prof. uczelni Adrian Smędowski
Klinika Okulistyki Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

10 minut o oftalmogenetyce: zwyrodnienie barwnikowe siatkówki

prof. dr hab. med. Maciej R. Krawczyński
Katedra i Zakład Genetyki Medycznej, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Centra Genetyki Medycznej „Genesis” w Poznaniu (www.genesis.pl)

10 minut o oftalmogenetyce: choroba Stargardta i inne dystrofie plamki

prof. dr hab. med. Maciej R. Krawczyński
Katedra i Zakład Genetyki Medycznej, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Centra Genetyki Medycznej „Genesis” w Poznaniu (www.genesis.pl)

10 minut o oftalmogenetyce: dziedziczne zaniki nerwów wzrokowych

prof. dr hab. med. Maciej R. Krawczyński
Katedra i Zakład Genetyki Medycznej, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Centra Genetyki Medycznej „Genesis” w Poznaniu (www.genesis.pl)

10 minut o oftalmogenetyce: wrodzone wady rozwojowe oczu

prof. dr hab. med. Maciej R. Krawczyński
Katedra i Zakład Genetyki Medycznej, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Centra Genetyki Medycznej „Genesis” w Poznaniu (www.genesis.pl)

Jak rozpoznanie jaskry wpływa na życie pacjenta bezobjawowego?

Prof. Zbigniew Zagórski

Do what is necessary, what matters to the patient?

Prof. George Spaeth

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.